Пролонгированный стресс и нейробиология страха Начнем с того, что длительный стресс заставляет людей неосознанно сосредотачивать большее внимание на недовольных, злобных лицах. Кроме того, в периоды стресса активируется короткий нейронный путь от таламуса к миндалине, синапсы этого пути становятся более возбудимыми. А мы уже знаем, что скорость достигается за счет потери точности. Далее, глюкокортикоиды подавляют активность (рассудительной) медиальной ПФК в процессе обработки информации об эмоциях на лицах. Так и выходит, что, будь то стресс или введение глюкокортикоидов, при быстрой интерпретации эмоций и то и другое снижает точность оценки{240}. Происходящие в это время процессы в миндалине тоже не радуют. Этот участок мозга очень чувствителен к глюкокортикоидам, в нем много соответствующих рецепторов. Стресс и глюкокортикоиды увеличивают восприимчивость нейронов миндалины[123], особенно базолатеральной (БЛМ), которые играют существенную роль при научении страху. Таким образом, перед нами еще один пример совместного действия гормонов: глюкокортикоиды сами по себе не создают потенциала действия и не инициируют возбуждения в нейронах миндалины. Они только усугубляют уже существующее возбуждение. Плюс к тому стресс, и глюкокортикоиды усиливают выделение КРГ в БЛМ, а также поднимают уровень фактора роста дендритов и синапсов (т. н. нейротрофического фактора мозга, или сокращенно BDNF (от англ. brain-derived neurotrophic factor){241}. Вспомним из главы 2, что в угрожающей ситуации миндалина задействует гиппокамп, чтобы тот запомнил информацию о контексте происходящего события (т. е. миндалина запоминает нож грабителя, а гиппокамп – то место, где ограбление произошло){242}. Стресс усиливает связь миндалины с гиппокампом, и он становится «испуганным» придатком миндалины. Благодаря действию в миндалине[124] глюкокортикоидов стресс способствует запоминанию того, что ассоциируется у нас со страхом, и переводу информации в долговременную память. Так образуется цепочка положительной обратной связи. Как мы уже знаем, в начале стрессовой ситуации миндалина опосредованным образом активирует глюкокортикоидную стресс-реакцию. А глюкокортикоиды, в свою очередь, увеличивают возбудимость миндалины. Из-за стресса трудно разучиться страху, избавиться от ассоциаций, связанных с пугающими событиями. Чтобы избавиться от подобных ассоциаций, нужно подключить лобную кору: она поможет приглушить возбуждения в БЛМ (как рассказано в главе 2). А стресс не дает этого сделать, т. к. ослабляет главенство лобной коры над миндалиной{243}. Продолжительное напряжение, организующая и оценочная функции коры Стресс нарушает нормальное действие и других функций коры. Снижается, в частности, кратковременная память. В одном из исследований здоровым участникам эксперимента в течение продолжительного времени вводили глюкокортикоиды, и в итоге кратковременная память снизилась до уровня, наблюдаемого при повреждениях лобной коры. Чтобы привести к такому результату, глюкокортикоиды, во-первых, настолько усиливают выделение норадреналина, что вместо сосредоточенности на задаче в голове получается куриный переполох, а во-вторых, активируют сигнальный путь от миндалины к ПФК. Стресс рассинхронизирует активацию различных корковых участков, что снижает способность переключать внимание между задачами{244}. Под воздействием стресса лобная кора удерживает нас в автоматическом режиме: мы застреваем в ежедневной рутине, двигаемся по наезженной колее, действуем по привычке. Как мы обычно поступаем при стрессе? Это нам всем известно. Если что-то не получается, пробуем еще и еще, бьем в одну точку сильнее и сильнее, будто не веря, что проверенные способы не срабатывают. А между тем это и есть задача лобной коры: помочь выбрать более сложный, но более верный путь, понять, что пришло время свернуть на другую дорогу. Но только не той коры, «у которой стресс» или которая накачана глюкокортикоидами. У крыс, обезьян и людей стресс ослабляет связь лобной коры с гиппокампом – а именно он важен для восприятия новой информации, которая поможет быстрее найти новые решения, – и в то же время укрепляет взаимодействие ПФК с более «привычными» нейронными схемами{245}. И наконец, в периоды стресса ослабленное функционирование лобной коры и, напротив, усиленная работа миндалины меняют поведение, связанное с риском. Например, если люди испытывают стресс из-за предстоящих публичных выступлений или бессонницы или если они принимают препараты, повышающие уровень глюкокортикоидов, то в ситуации азартной игры их стратегия изменится: они не будут защищаться от потерь, а станут вместо того стремиться к крупным выигрышам. Тут интересно заметить некоторую разницу в поведении мужчин и женщин. Как правило, сильные стрессогенные факторы делают поведение и мужчин, и женщин более рискованным. Но стрессоры средней интенсивности заставляют мужчин рисковать, а женщин, наоборот, избегать риска. Так что снова проявляется знакомая нам картина: гормоны усиливают уже имеющуюся тенденцию{246}. Идет ли человек безрассудно на риск (упорно продолжая старую рисковую стратегию, когда «поощрения» за нее уже нет), или все время слишком осторожен (когда, наоборот, поощряется риск) – и то и другое означает, что человек плохо воспринимает новое. В целом можно сказать, что продолжительный стресс ухудшает оценки риска{247}. Длительное напряжение, просоциальность и антисоциальность При переживании длительного стресса миндалина обрабатывает эмоциональную информацию быстро, но не точно, мешает работе гиппокампа, нарушает согласие в лобной коре; мы становимся боязливыми, меланхоличными, неадекватно оцениваем риск, действуем автоматически вместо того, чтобы учесть новую информацию{248}. Это удобренная почва для проявлений импульсивной агрессии; стресс или кратковременное введение глюкокортикоидов усиливают подобную агрессию и у грызунов, и у людей. Здесь нужно иметь в виду два аспекта: а) стресс и глюкокортикоиды не генерируют агрессию как таковую, а увеличивают чувствительность к социальным побудителям агрессии; б) этот эффект проявляется ярче у тех, кто предрасположен к агрессии. Как мы увидим в следующей главе, в картине стресса длительностью в недели и месяцы нюансы стираются. Но есть и еще одна причина, в силу которой стресс усиливает агрессию – дело в том, что агрессия сама снижает стресс (и это особенно печально). Если крысу ударить током, то у нее подскакивает кровяное давление и уровень глюкокортикоидов; а если это проделывать многажды, то возникает риск «незаживающего» стресса. Кое-что помогает смягчить шоковый эффект: бегать в колесе, есть, грызть деревяшку от досады. Но самое эффективное средство для амортизации шока – это покусать другую крысу. Феномен смещения агрессии на почве стресса (или отчаяния) наблюдается у многих видов животных. У павианов, например, примерно половина агрессивных действий происходит именно поэтому: самец высокого ранга проигрывает в драке и начинает гонять какого-нибудь юного самца. Тот, в свою очередь, кусает самку, а самка нападает на детеныша. Согласно моим исследованиям, чем чаще у самцов происходит смещение агрессии после поражения, тем ниже у них уровень глюкокортикоидов (понятно, что сравнивались самцы одного ранга){249}. Люди отточили искусство перенесения агрессии, или вымещения раздражения, на других; вспомните, насколько подскакивает количество случаев избиения жен и детей во время экономического кризиса. Вот результаты исследования о домашнем насилии и футболе. Если местная команда неожиданно проигрывает, то после этого количество случаев мужского насилия в семьях увеличивается на 10 % (и никакого процентного увеличения, если команда выиграла или если проигрыш был прогнозируемым). А если ставки на выигрыш высоки, то картина еще усугубляется: насилие увеличивается на 13 %, если команда проигрывает в матче на выбывание, и на 20 % – если команда уступает в финальной игре{250}. Не так уж много известно о нейрофизиологии смещения агрессии и смягчении ею стресс-реакции. Я полагаю, что нападение на низшего по рангу активирует дофаминергические контуры в системе награды, что наверняка погасит выделение КРГ[125]{251}. Слишком часто жизнь учит: лучше мы, чем нас. Продолжим список неприятных известий: из-за стресса мы становимся эгоистами. В одном из исследований респондентов ставили в социально-напряженную или социально-нейтральную ситуацию и после этого предлагали решать морально-этические дилеммы[126]. Некоторые дилеммы несли низкую эмоциональную нагрузку («У прилавка в магазине пожилой человек лезет без очереди. Вы будете протестовать?»), другие были, наоборот, эмоционально нагружены («Вы встретили любовь всей вашей жизни, но у вас жена и дети. Вы уйдете из семьи?»). Результаты этого эксперимента показали, что когда требовалось разрешить эмоционально тяжелую дилемму, то стресс заставлял участников эксперимента давать более эгоистические ответы; в ситуации слабой эмоциональной нагрузки этот эффект не выявился. Чем выше поднимался уровень глюкокортикоидов, тем эгоистичнее становились ответы. Одновременно стресс ослабил альтруистические склонности людей, если дело касалось личных (но не общих) моральных решений{252}. Итак, мы имеем еще один эндокринный эффект, зависящий от обстоятельств: стресс делает людей эгоистами, но только если ситуация эмоционально насыщенна и касается человека лично[127]. Это напоминает другой пример ослабленного функционирования лобной коры: вспомним главу 2, где описаны люди с поврежденной лобной корой, достаточно здраво рассуждающие о проблемах других, но чем более личной и эмоциональной становится проблема, тем более ущербными оказываются их суждения. Обижать более слабого, чтобы почувствовать себя лучше, или думать только о своих нуждах – это не слишком сочетается с умением сопереживать другому. А действительно, ослабляет ли стресс способность к эмпатии? Казалось бы, да – и у людей, и у мышей. Поразительная работа Джеффри Могила из Университета Макгилла, опубликованная в журнале Science в 2006 г., показала зачатки эмпатии у мышей: у зверька снижается болевой порог, когда рядом другая мышка испытывает боль, но такой – сопряженный – эффект наблюдается только в том случае, если другая мышка является знакомой – соседкой по клетке{253}. Эта работа повлекла за собой следующую, которую мы провели с группой Могила совместно. Для нового исследования использовалась та же схема экспериментов, но с учетом того, что в присутствии незнакомой особи мышь, как правило, испытывает стресс. Поэтому мы искусственно заблокировали выделение глюкокортикоидов (сняли стресс), и в опытах с определением болевого порога мышь показывала ту же «болевую эмпатию» к незнакомой мыши, что и к знакомой соседке. Другими словами, глюкокортикоиды ограничивают группу «своих», которые «достойны» эмпатии. Тот же результат наблюдался и у людей: эмпатия к чужаку, который испытывал боль, не появлялась, пока у испытуемых не снижали уровень глюкокортикоидов (например, вводя участникам эксперимента препараты короткого действия или давая им возможность пообщаться перед экспериментом). Вспомним главу 2 – там было описано, как передняя поясная кора участвует в формировании «болевой» эмпатии. Готов поспорить, что в той части мозга глюкокортикоиды проделали с нейронами нечто изнуряющее, притупляющее. Как мы выяснили, продолжительный стресс воздействует на поведение весьма неприятным образом. И все же при определенных обстоятельствах в моменты напряжения мы проявляем лучшее, на что способны. Работа Шелли Тейлор из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе указывает на то, что эффект «бей или беги» – это типичная реакция на стресс у мужчин и вдобавок литература о стрессе изучает в основном мужчин и написана мужчинами{254}. У женщин часто все по-другому. Тут Тейлор продемонстрировала, на что способны дамы, когда требуется переспорить старых добрых ученых мужей: она доказала, что женская стресс-реакция выглядит совсем не агрессивно. Ее скорее можно описать словами «приголубь и приветь» – т. е. заботься о младших и ищи социального признания (дружбы). В этом проявляется поразительное различие в способах мужчин и женщин справиться со стрессом, а женский подход «приголубь и приветь», вероятнее всего, указывает на окситоциновый компонент регуляции стрессового ответа. Понятно, что все гораздо сложнее, чем упрощенная схема «мужчины – бей/беги, женщины – приголубь/приветь». Нередко встречаются примеры поведения прямо противоположные: всех самцов игрунок, а не только «женатых», стресс зачастую побуждает к большей социальности, а самки очень даже способны на агрессивные поступки. И вообще: у нас есть Махатма Ганди и Сара Пэйлин[128],[129]. Как получается, что некоторые люди настолько не вписываются в гендерные схемы? Это отчасти разъясняется в следующих главах. Стресс нарушает интеллектуальную деятельность, самоконтроль, регуляцию эмоций, процесс принятия решений, способность к эмпатии и общению. И последнее. Как мы помним из главы 2, лобная кора заставляет нас выбирать трудный путь вместо привычного легкого, если трудный видится более правильным; между тем определение, что правильно, отдается полностью на наше усмотрение. То же самое и со стрессом. Считается, что влияние стресса на принятие решения отрицательно, но это только с точки зрения нейрофизиологии. Так, в моменты стресса врачи скорой помощи могут начать действовать по привычной в обычных условиях схеме (ведь для экстремальных ситуаций у них тоже есть автоматические действия) и потому не успеют спасти пациенту жизнь. Это плохо. Но в момент стресса будет автоматически повторять проверенные стратегии и психопат-военачальник, а потому не сможет «эффективно» провести «зачистку» деревни. И это уже хорошо. Развенчание мифа: алкоголь Обсуждая биологические процессы, происходящие за несколько минут или часов до поведенческого акта, никак нельзя обойти влияние алкоголя. Все считают, что алкоголь снимает запреты и человек становится более агрессивным. Это неверно – и мы уже знаем почему. Алкоголь вызывает агрессию, только если: а) индивид предрасположен к агрессии, как, например, мыши с низким уровнем серотонина в лобной коре или мужчины с вариантом гена окситоцинового рецептора, менее восприимчивого к окситоцину; б) человек верит, что алкоголь повышает агрессию, и это лишний раз демонстрирует, насколько мощно социальное обучение формирует биологию{255}. Алкоголь действует на всех по-разному. Кто не знает примеров экстравагантных свадеб в Лас-Вегасе, справляемых в состоянии алкогольной одури, которые на следующий день представляются уже совсем в другом, неприглядном виде. Итоги и некоторые выводы а) Гормоны – это хорошо. Они работают вкупе с нейромедиаторами, обеспечивая разновременные и разносторонние реакции от их действия. Эти реакции создают многообразие поведения, которое и является главным предметом этой книги. б) Зависимость агрессии от тестостерона намного меньше, чем принято считать. Индивидуальные колебания данного андрогена в пределах нормы не позволяют предсказывать, будет ли человек вести себя агрессивно, нарушать законы. Более того, чем особь изначально агрессивнее, тем меньше ей требуется добавлять тестостерона для агрессивного акта. И если уж тестостерону и отведена какая-то роль, то только в качестве «пособника» – сам по себе этот гормон не порождает агрессию. Он делает нас более восприимчивыми к факторам, ее запускающим, – особенно тех из нас, кто и так предрасположен к агрессии. Повышение уровня тестостерона, как мы выяснили, способствует агрессии только в обстоятельствах угрозы социальному статусу. Но если даже уровень гормона и подскакивает в такой ситуации, это не обязательно усиливает агрессию: он активирует любые из тех действий, которые помогают сохранить статус. В мире, где социальный статус поддерживается добрыми делами, тестостерон окажется самым «просоциальным» гормоном на свете. в) Окситоцин и вазопрессин содействуют формированию связи матери и ребенка, а также моногамному поведению в парах, снижают тревогу и стресс, укрепляют доверие, упрочивают социальные группы, делают людей щедрее и общительнее. Однако ко всему этому прилагается огромное НО: гормоны способствуют просоциальности только по отношению к Своим. Когда дело касается Чужих, окситоцин и вазопрессин превращают нас в ксенофобов и этноцентристов. У окситоцина характер не «космополитичный» – у него местечковый характер. г) Женская агрессия как средство защиты детей является обычно адаптивной реакцией и задействует эстроген, прогестерон и окситоцин. Важно помнить, что и во многих других эволюционно-адаптивных обстоятельствах самки проявляют агрессию. Такую реакцию обеспечивают присутствие андрогенов и сложные эндокринные хитрости, с помощью которых сигналы андрогенов получает «агрессивный», а не «материнский», «дружелюбный» участок мозга самки. Изменения в настроении и поведении в период месячных – физиологический факт (пусть даже и понимаемый схематично); патологизация этих изменений является социальной концепцией. И наконец, кроме редких крайних случаев, связь между ПМС и агрессией минимальна. д) Длительный стресс имеет множество нежелательных последствий. Миндалина становится слишком возбудимой и задействует нейронные структуры, связанные с привычным поведением; страху легче научиться, чем разучиться. В автоматическом режиме мы обрабатываем эмоционально значимую информацию быстрее, но при этом жертвуем ее точностью. Функции лобной коры – рабочая память, самоконтроль, принятие решений, оценка риска, распределение приоритетных задач – становятся менее эффективными, уменьшается контроль лобной коры над миндалиной. Помимо того, мы становимся менее заботливыми, мы меньше сопереживаем. Снижение пролонгированного стресса идет на пользу во всех отношениях и нам, и окружающим. е) Оправдание «я просто был под градусом» не извиняет агрессивные акты. ж) В промежуток времени от нескольких минут до первых часов эффект гормонального воздействия зависит в основном от ситуации и является стимулирующим. Гормоны не определяют, не являются причиной, не руководят, не порождают поведенческого акта. Вместо этого они делают нас более восприимчивыми к социальным стимулам в эмоционально-значимых ситуациях, усиливают поведенческие тенденции и предрасположенности, соответствующие случаю. А откуда берутся эти предрасположенности и тенденции? Узнаем из следующих глав. Глава 5 За недели и месяцы до… Поступок совершен: курок нажат или рука прикоснулась к руке – и о смысле этих поступков можно судить только из их контекста. Но почему случилось именно так, а не иначе? Мы узнали, что за секунду до поступка из мозга к телу исходят определенные нервные импульсы, что за минуты и часы до этого определенные сенсорные стимулы вызывают возбуждения в мозге, а за часы и дни до поступка меняется чувствительность определенных частей мозга, потому что они подвергаются воздействию гормонов. А до того? Какие события, происходившие за дни и месяцы до поступка, предопределили его? Глава 2 познакомила нас с пластичностью нейронов: самые разные события могут их менять. Меняются сила дендритного входа, аксонные холмики, которыми инициируются потенциалы действия, продолжительность рефрактерного периода. В предыдущей главе мы обсуждали, как тестостерон меняет возбудимость нейронов миндалины, а глюкокортикоиды снижают возбудимость нейронов префронтальной коры. И даже как прогестерон стимулирует ГАМК-ергические нейроны, снижающие возбудимость других нейронов. На изменение пластичности такого рода требуется несколько часов. Мы теперь обратимся к другой пластичности, той, на которую уходят дни и месяцы. Дни и месяцы – это сколько? Это промежуток времени, в который уложились и Арабская весна, и Зима тревоги нашей[130], и Лето любви со всеми своими проблемами… В этот же промежуток укладываются и колоссальные изменения, которые затрагивают структуру мозга. Нелинейное возбуждение Начнем с малого. Как могут события, произошедшие месяц назад, спровоцировать изменения в сегодняшнем синапсе? Как синапс может вообще «запоминать»? Когда нейробиологи в начале XX в. начали интересоваться сущностью памяти, они задавали этот вопрос по-другому, на макроуровне: как сам мозг может запоминать? Тут все очевидно: раз память хранится в мозге, в нейронах, то новая память требует и нового нейрона. Эта идея с треском провалилась, когда было доказано, что у взрослых людей новые нейроны не образуются. Но с совершенствованием техники микроскопирования стала доступна для визуального наблюдения ошеломительная по сложности сеть ветвящихся дендритов и аксонных окончаний. Возможно ли, что новая память требует отращивания новой веточки на аксоне или дендрите? А потом узнали про синапсы, и стала развиваться нейромедиаторология; тогда гипотеза о носителе новой памяти видоизменилась. Для новой памяти нужно сформировать новый синапс, т. е. новую связь между окончанием аксона и дендритным шипиком. Вскоре и эта версия отправилась на свалку истории: тут постарался канадский нейробиолог Дональд Хебб, человек такой провидческой мудрости, что и сейчас, через почти 70 лет после опубликования его фундаментального труда «Организация поведения» (The Organization of Behaviour), нейробиологи покупают себе китайских болванчиков[131] с головой Хебба. Эта книга вышла в свет в 1949 г., в ней ученый предложил новую гипотезу, ставшую общепринятой на сегодняшний день. Для формирования нового воспоминания новые синапсы не нужны (и тем более новые нейроны или их отростки), а нужно лишь усилить уже существующие{256}. Как понимать слово «усилить» в данном случае? А понимать это нужно в контексте связи между нейронами. Если нейрон А связан синапсом с нейроном В, то после «усиления» потенциалу действия нейрона А проще вызывать потенциал действия в нейроне В. И связка данных событий, потенциалов, становится все теснее; это и есть «запоминание». «Усиление» в терминах клеточного строения означает, что волна возбуждения в дендрите распространяется дальше, подходя ближе к отстоящему аксонному холмику, месту выхода аксона.