Но в основном причинная связь между стрессом и депрессией, которая нас интересует, развивается по другому пути. В частности, люди, которые в жизни подвергаются множеству стрессов, чаще, чем в среднем, бывают подвержены большой депрессии, а люди, впервые впавшие в глубокую депрессию, склонны чаще подвергаться сильному стрессу. Конечно, не все, кто подвергается сильным стрессам, впадают в глубокую депрессию, и в различиях между такими людьми мы разберемся далее в этой главе. Как я уже говорил, некоторым людям очень не повезло страдать от повторяющихся эпизодов депрессии, которые могут приобрести периодический характер с циклом, длящимся несколько лет. Рассматривая истории болезни таких людей, мы видим, что стрессовые факторы выступают в качестве спусковых механизмов только для первых нескольких депрессий. Другими словами, стоит вам испытать два-три приступа глубокой депрессии, и статистически вы имеете большую вероятность в будущем еще раз впасть в глубокую депрессию, чем любой другой человек. Но где-то в районе четвертой депрессии или около того этот сумасшедший механизм заводится уже сам собой, и волны депрессии накатывают на вас независимо от того, дает ли для этого повод внешний мир. То, с чем связана такая перемена, будет рассмотрено ниже. Лабораторными исследованиями также выявлена связь между стрессом и симптомами депрессии. Введите в состояние стресса лабораторную крысу, и она утратит способность испытывать удовольствие от жизни. В частности, чтобы вызвать чувство удовольствия в мозге крысы, потребуется более сильный электрический разряд. Порог восприятия удовольствия повышен, так же как и у человека в депрессии. Очень важно, что то же самое могут сделать глюкокортикоиды. Ключевым пунктом в главе 10 было то, что глюкокортикоиды и стресс могут разрушить память. Частичным доказательством тому послужили люди с синдромом Кушинга (это состояние, при котором определенные виды опухолей провоцируют избыточное количество глюкокортикоидов в крови), а также люди, которым выписывали большие дозы глюкокортикоидов для лечения некоторых заболеваний. Уже давно было известно, что множество больных с синдромом Кушинга и больных, которым выписывали синтетические глюкокортикоиды, впадают в клиническую депрессию независимо от проблем с памятью. Доказать это было довольно сложно. Во-первых, когда человека только начинают лечить синтетическими глюкокортикоидами, он склонен — если это вообще с ним происходит — впадать в эйфорию или даже перевозбуждение примерно за неделю до того, как наступит депрессия. Можно сразу предположить, что мы имеем дело с одной из наших дихотомий между кратковременным и долговременным стрессом: в главе 16 более подробно исследуется, откуда возникает этот переходный период эйфории. Еще одна сложность состоит в необходимости решить вопрос, впадает ли в депрессию человек с синдромом Кушинга или тот, кто принимает высокие дозы синтетических глюкокортикоидов, потому что это состояние вызывают глюкокортикоиды, или это происходит в результате осознания человеком, что он болен депрессией. Вы доказываете, что виноваты именно глюкокортикоиды, поскольку среди людей, которые их принимают, депрессия встречается чаще, чем среди людей, которые страдают той же болезнью и с той же степенью тяжести, но не принимают глюкокортикоиды. На данном этапе механизм научного прогноза этого явления разработан недостаточно. Например, никакой клиницист не может с уверенностью предсказать, какой пациент впадет в депрессию после больших доз глюкокортикоидов, — не говоря уж о том, какая для этого понадобится доза, — и произойдет ли это, когда доза повышается или понижается до этого уровня. Тем не менее при наличии в крови высокого уровня глюкокортикоидов риск депрессии увеличивается. Что касается предрасположенности человека к депрессии, то существует еще одно важное противоречие между стрессом, глюкокортикоидами и биологическим механизмом этой болезни. Вернемся к вопросу о том, что в депрессии присутствует генетическая составляющая. Означает ли это, что, если у вас есть «ген (или гены) депрессии» — то есть вы подвержены этой болезни,—то вы обязательно будете ею страдать? Конечно, нет, и лучшим доказательством тому служит умозрительное предположение об однояйцевых близнецах. У одного из них депрессия, а второй, у которого такие же гены, имеет 50-процентную вероятность также заболеть — значительно выше, чем в среднем по всему населению. Вот довольно убедительные доказательства того, что гены также играют важную роль в развитии депрессии. Но посмотрим на это под другим углом. Если у вас все до единого гены такие же, как у человека, который болен депрессией, у вас все равно будет 50-процентная вероятность не заболеть этой болезнью. Гены редко указывают на неизбежность, особенно когда речь идет о людях, о мозге или поведении. Гены указывают на уязвимость, подверженность, склонность. В этом случае гены увеличивают риск депрессии только в определенной обстановке — вы уже догадываетесь—только в стрессовой обстановке. Это уже доказано многими способами, но наиболее впечатляюще — недавним исследованием Авшалома Каспи из Королевского колледжа в Лондоне. Ученые нашли у людей определенный ген, который увеличивает вероятность заболеть депрессией. Конкретнее, это ген, который имеет несколько «аллельных версий» — несколько различных типов, функции которых немного различаются; если у вас будет одна из этих версий, вы оказываетесь под угрозой. Рассказ об этом гене я приберегу на конец главы, потому что это нечто сногсшибательное. Но главное состоит в том, что наличие версии X этого гена Z не гарантирует, что вы заболеете депрессией, а только увеличивает для вас риск. И на самом деле даже если вы будете знать о человеке только то, какую версию гена Z он имеет, это не позволит вам с уверенностью утверждать, что у него депрессия. Версия X увеличивает риск депрессии, только когда у человека уже было несколько приступов глубокой депрессии. Удивительно, но то же самое показали исследования на некоторых видах обезьян, имеющих близкий эквивалент гена Z. Подчеркну—это не ген вызывает депрессию. Депрессия возникает в связи с определенными обстоятельствами. То есть ген делает вас уязвимым в стрессовой ситуации. Глюкокортикоидные профили после постановки диагноза «депрессия» Неудивительно, что у людей, больных клинической депрессией, наблюдаются отклонения в содержании глюкокортикоидов. При относительно нечасто встречающемся подтипе депрессии, называемом атипичной депрессией, доминирует психомоторный симптом — выводящее из строя физическое и психологическое истощение. Как и в случае с синдромом хронической усталости, атипичная депрессия характеризуется крайне низким уровнем глюкокортикоидов. Однако гораздо более характерной особенностью депрессии является повышенная реакция на стресс — чрезмерно активная симпатическая нервная система и еще более высокое содержание глюкокортикоидов. Это добавляет красок в общую картину депрессии, когда человек сидит на краю кровати, не имея сил с нее подняться; при этом он насторожен и возбужден и гормональный профиль у него соответствующий — но только сражение происходит внутри него. Еще около 40 лет назад ученые выяснили, что при депрессии уровень глюкокортикоидов повышается из-за слишком большого количества сигналов стресса, идущих от мозга (в главе 2 мы говорили, что надпочечники, как правило, вырабатывают глюкокортикоиды, только когда к ним через гипофиз поступает соответствующая команда от мозга), а не из-за того, что они сами по себе время от времени вырабатывают их в повышенном количестве. Кроме того, избыточная секреция глюкокортикоидов происходит из-за того, что называют уровнем обратной связи, — другими словами, мозг не так эффективно, как должен был бы, прекращает выработку глюкокортикоидов. Обычно уровень этих гормонов жестко регулируется — мозг чувствует уровень глюкокортикоидов в крови, и, если он становится выше желательного («желательный» уровень колеблется в зависимости от того, вызывают ли стресс происходящие события), мозг прекращает секрецию КРГ. Точно так же, как регулируется уровень воды в бачке для унитаза. У людей, страдающих депрессией, регулирование с помощью обратной связи нарушено — организм не может снизить концентрацию глюкокортикоидов в крови, поскольку мозг не ощущает сигнала обратной связи[95]. Каковы последствия повышенного уровня глюкокортикоидов до и во время депрессии? Первый и самый важный вопрос, который надо задавать: насколько повышенный уровень глюкокортикоидов увеличивает вероятность депрессии? В предыдущем разделе было подробно описано большое недопонимание относительно того, вносят ли в депрессию свой вклад серотонин, норадреналин или дофамин. Дело в том, что гормоны могут менять свойства систем всех трех нейротрансмиттеров — количество синтезируемых нейротрансмиттеров, скорость их распада, количество рецепторов, соответствующих каждому нейротрансмиттеру, качество работы рецепторов и т. д. Кроме того, оказалось, что стресс также вызывает многие из этих изменений. Длительный стресс вымывает дофамин из «центра удовольствия» и норадреналин — из «голубого пятна» мозга, которое приводит организм в состояние готовности. Стресс также меняет все аспекты синтеза, секреции, эффективности и распада серотонина. Неясно, какие из этих эффектов стресса являются самыми важными, просто потому, что непонятно, какой нейротрансмиттер (нейротрансмиттеры) является самым важным. Однако с уверенностью можно сказать, что независимо от того, какие нейрохимические отклонения запускают механизм депрессии, стресс и глюкокортикоиды вызывают такие же отклонения. Повышенное содержание глюкокортикоидов также влечет за собой и другие последствия. Например, отчасти по этой причине у больных депрессией нередко бывает снижен иммунитет и они более склонны к остеопорозу. Кроме того, длительная глубокая депрессия приблизительно в три-четыре раза увеличивает риск болезни сердца, даже если больной не курит и не употребляет алкоголь; этому также, вероятно, способствует избыток глюкокортикоидов. Последствий может быть еще больше. Вспомните, как в главе 10 мы обсуждали многие способы, которыми глюкокортикоиды могут нанести вред гиппокампу. В литературе на эту тему, появившейся в 1980-х годах, сразу стало утверждаться, что у людей с большой депрессией могут быть проблемы с гиппокампом. Это предположение подкреплялось тем фактом, что тип памяти, который чаще всего страдает при депрессии, — декларативная память — регулируется гиппокампом. В главе 10 говорилось, что при длительной депрессии происходит атрофия гиппокампа. Атрофия является результатом депрессии (а не предшествует ей), и чем дольше длится депрессия, тем больше атрофия и тем больше проблем с памятью. Хотя еще никто точно не доказал, что атрофия имеет место только у людей с депрессией, имеющих повышенный уровень глюкокортикоидов, она наиболее распространена при подтипах депрессии, для которых типичен избыток глюкокортикоидов. В некоторых исследованиях хроническую депрессию также связывали с уменьшенным объемом лобной коры. Тех из нас, кто смотрит на мир через призму содержания гюкокортикоидов, это утверждение сначала озадачило, но недавно вопрос прояснился. У крысы глюкокортикоиды действуют только в гиппокампе. Оказывается, там наибольшая плотность рецепторов для этих гормонов. А в мозге приматов гиппокамп и лобная кора одинаково и заметно чувствительны к глюкокортикоидам. Таким образом, имеются довольно-таки веские косвенные доказательства того, что избыток глюкокортикоидов при депрессии может иметь некоторое отношение к уменьшенному объему гиппокампа и лобной коры. В главе 10 рассказывалось о множестве гадостей, которые глюкокортикоиды могут сделать нейронам. Некоторые очень тщательные исследования показали, что при депрессии лобная кора теряет клетки и уменьшается в объеме — неопределенности добавил тот факт, что оказываются потерянными не нейроны, а вспомогательные глиальные клетки. Но что касается гиппокампа, то ситуация неясна; это может быть атрофия нейронов, препятствие для образования новых нейронов или все вышеупомянутое[96]. Чем бы такая потеря объема ни объяснялась на клеточном уровне, она постоянна, сохраняясь спустя годы и даже десятилетия после того, как клиническая депрессия бывает взята под контроль (как правило, с помощью лекарств). Антиглюкокортикоиды как антидепрессанты Из связи между глюкокортикоидами и депрессией можно сделать некоторые важные выводы. Указывая на эту связь в начале главы, я хотел дать читателю представление о том, как выглядит депрессия — когда человек похож на морскую губку, он неподвижно сидит на краю кровати, но на самом деле внутри него кипит сражение. В этом описании я не упомянул тот факт, что депрессия — это очень стрессовая ситуация, и поэтому среди других последствий она стимулирует выработку глюкокортикоидов. Только что рассмотренные здесь данные указывают на противоположный сценарий — стресс и избыток глюкокортикоидов могут быть скорее причиной депрессии, а не ее следствием. Если это действительно так, то должно помочь новое терапевтическое вмешательство: возьмите одного из тех больных депрессией, у кого наблюдается высокий уровень глюкокортикоидов, найдите препарат, воздействующий на надпочечники, чтобы понизить выработку глюкокортикоидов, и депрессия должна уменьшиться. И — о, радость—те, кто это сделал, получили именно такой результат. Но такой подход тем не менее сопряжен с многими проблемами. Вы не захотите слишком сильно снижать уровень глюкокортикоидов, потому что, как здесь уже неоднократно подчеркивалось, эти гормоны очень важны. Кроме того, препараты, через надпочечники препятствующие биосинтезу стероидных гормонов, могут иметь неприятные побочные эффекты. Тем не менее некоторые солидные исследования показывают, что они вызывают антидепрессивный эффект у людей с депрессией, сопровождающейся высоким уровнем глюкокортикоидов. Другая версия того же подхода: использовать препарат, который блокирует глюкокортикоидные рецепторы в мозге. Такие препараты существуют, они относительно безопасны, и сейчас имеются достаточные доказательства их эффективности[97]. Загадочный гормон под названием ДГЭА, способный до некоторой степени блокировать глюкокортикоидам доступ к их рецепторам, по некоторым сообщениям, также обладает качествами антидепрессанта. Таким образом, эти недавние исследования не только открывают нам нечто новое об отправных точках депрессии, но и могут открыть путь к совершенно новому поколению лекарств от этой болезни. Основываясь на этих наблюдениях, некоторые исследователи выступили с довольно радикальным предложением. Для биологических психиатров, озабоченных гормональными аспектами депрессии, традиционный глю- кокортикоидный сценарий в общих чертах обрисован выше. В этом сценарии депрессии — это стрессовые состояния, способствующие повышению уровня глюкокортикоидов; когда человека лечат антидепрессантами, отклонения в биохимии нервной системы (связанные с серотонином, норадреналином и т. д.) нивелируются, депрессия идет на спад, жизнь воспринимается не такой напряженной, а в качестве побочного результата нормализуется уровень глюкокортикоидов. Новый сценарий — это логическое продолжение биологической обратной связи, которую мы тоже только что обсудили. В этом сценарии у человека — по любой из многих причин — повышается уровень глюкокортикоидов (потому что человек находится в состоянии сильного напряжения, потому что в его организме имеют место какие-то нарушения в системе контроля за уровнем глюкокортикоидов), вызывая изменения в уровне серотонина (или норадреналина и т. д.) и депрессию. В этом сценарии антидепрессанты нормализуют уровень глюкокортикоидов и таким образом нормализуют состав химических веществ в мозге и облегчают депрессию. Для обоснования этой точки зрения нужно показать, что основной механизм действия различных классов антидепрессантов заключается в воздействии на систему глюкокортикоидов и что изменения уровня глюкокортикоидов предшествуют изменениям химии мозга или симптомам депрессии. Несколько исследователей представили доказательства, что антидепрессанты быстро меняют количество глюкокортикоидных рецепторов в мозге, меняя систему регулирующего контроля и понижая уровень глюкокортикоидов, и эти изменения предшествуют изменениям в характерных симптомах депрессии; другие исследователи такого не наблюдали. Как обычно, необходимо провести больше исследований. Но даже если оказывается, что у некоторых пациентов депрессия обусловлена повышенным уровнем глюкокортикоидов (и выздоровление от депрессии, таким образом, обусловлено снижением их уровня), этот механизм болезни нельзя считать общим для всех случаев: повышенный уровень глюкокортикоидов наблюдается лишь приблизительно у половины больных депрессией. У другой половины больных глюкокортикоидная система функционирует совершенно нормально. Возможно, эта особая связь между стрессом и депрессией релевантна только во время первых нескольких приступов депрессии (прежде, чем наступит эндогенная цикличность) или только у части людей. Теперь мы увидели, каким образом стресс и глюкокортикоиды связаны с биологическим механизмом депрессии. Эта связь становится еще более тесной в контексте психологической картины болезни. Стресс и психодинамика большой депрессии Я должен начать с Фрейда. Я знаю, что стало уже хорошим тоном критиковать Фрейда, и отчасти это оправданно, но из его трудов до сих пор можно очень много чего почерпнуть. Я знаю мало других ученых, которые 100 лет назад внесли крупный вклад в науку и открытия которых до сих пор считаются настолько важными и ценными, что все подряд утруждают себя указаниями на их ошибки, вместо того чтобы просто отправить их в архив библиотеки. Фрейд был очарован депрессией и сосредоточен на проблеме, с которой мы начали: почему одни люди, пережив ужасные события и испытав чувство большого горя, впоследствии оправляются от всего этого, а другие впадают в глубокую депрессию (меланхолию)? Свое классическое эссе «Печаль и меланхолия» (1917) Фрейд начал с описания общих особенностей этих состояний. Он считал, что в обоих случаях имеет место потеря объекта любви. (В терминах Фрейда такой «объект» обычно является человеком, но это также может быть цель или идеал.) По определению Фрейда, в каждых нежных отношениях присутствуют двойственные, смешанные чувства — элементы ненависти наряду с любовью. В случае с небольшой реактивной депрессией — печалью — человек способен справиться с этими смешанными чувствами безопасным образом: он теряет, он горюет, а затем выздоравливает. При глубокой депрессии человек становится одержим двойственным отношением — он одновременно испытывает противоречивые чувства сильной любви и сильной ненависти. Фрейд предполагал, что меланхолия — глубокая депрессия — это внутренний конфликт, порожденный такой двойственностью. Этим можно отчасти объяснить силу горя, испытываемого при большой депрессии. Если вас очень одолевают смешанные чувства, вы вдвойне горюете после потери — из-за утраты любимого человека и из-за потери возможности когда-либо справиться с трудностями. «Если бы я только сказал то, что должен был сказать, если бы мы могли проработать наши проблемы» — вы навсегда потеряли шанс очиститься от двойственного отношения. Всю оставшуюся жизнь вы будете стараться добраться до той двери, за которой сможете обрести чистую, ничем не замутненную любовь, но так и не сможете ее достичь. Это также объясняет сильное чувство вины, которое испытывают люди в состоянии глубокой депрессии. Если вы действительно сильно злились на человека и одновременно его любили, то к вашему горю после его потери должна примешиваться некоторая толика радости. «Он умер; это ужасно, но... слава богу, я могу наконец жить, я могу наконец развиваться, больше не будет указаний: делай это или делай то». И уже через мгновение вас неизбежно заставит неподвижно застыть мысль, что вы превратились в чудовище, раз вы способны чувствовать облегчение или радость в такое время. Парализующее чувство вины. Эта теория также объясняет склонность людей в состоянии глубокой депрессии при таких обстоятельствах, как это ни странно, приобретать некоторые черты потерянного любимого и ненавидимого человека — причем не просто какие-то, но неизменно те черты, которые больше всего раздражали оставшегося в живых человека. С точки зрения психодинамики это совершенно логично. Приобретя какую-то черту умершего человека, вы сохраняете верность своему возлюбленному врагу. Приобретя раздражающую черту, вы все еще пытаетесь убедить мир, что были правы, когда раздражались, — ты видишь, как бывает противно тебе, когда я это делаю; можешь себе представить, каково мне было выносить это многие годы? И, усвоив самую раздражающую вас черту, вы не только все еще пытаетесь добиться своего в вашем споре с покойным, но и наказываете себя за то, что вы спорили. Психологическая теория Фрейда дает удачное описание депрессии: «агрессия, направленная на себя». И сразу становятся понятны и потеря удовольствия от жизни, и психомоторная заторможенность, и желание покончить с собой. Тот же эффект вызывает и повышенный уровень глюкокортикоидов. Это определение описывает не человека, слишком апатичного, чтобы действовать; это описание больше похоже на реальное состояние человека в депрессии, измученного самым изнуряющим конфликтом, который только может быть в жизни, — внутренним конфликтом. Если это не является стрессом для психики, то я даже не знаю, что можно считать таковым. Как и многие другие идеи Фрейда, эти идеи носят эмпатический характер и соответствуют многим клиническим симптомам; они просто ощущаются как «правильные». Но их трудно внедрить в современную науку, особенно биологически ориентированную психиатрию. Нет способа изучить корреляцию между плотностью рецепторов серотонина и интернализацией агрессии, например, или влияние соотношения прогестерона и эстрогена на преобладание любви или ненависти. Наиболее перспективная, как мне представляется, область, где психологические теории депрессии теснее всего увязаны со стрессом, лежит в сфере экспериментальной психологии. Работа в этой области создала чрезвычайно информативную модель депрессии. Стресс, приобретенная беспомощность и депрессия Чтобы оценить экспериментальные исследования, лежащие в основе этой модели, вспомните, что в предыдущей главе, посвященной психологическому стрессу, описывались факторы, считающиеся самыми напряженными для психики: утрата контроля и возможности предсказать развитие событий в определенных ситуациях, утрата возможности избавиться от стресса, утрата источников поддержки, осознание ухудшения жизни. В одном виде экспериментов, впервые проведенном психологами Мартином Селигманом и Стивеном Майером, животные подвергались воздействию патологического количества этих психологических стрессоров. В результате у них наступило состояние, поразительно напоминающее депрессию у человека. Хотя стрессоры бывают разными, в этих исследованиях есть одна общая особенность: повторяющиеся стрессоры при полном отсутствии контроля со стороны животного. Например, крыса может быть подвергнута серии частых и непредсказуемых ударов током или воздействию громкого шума, и она ничего при этом не может сделать. Спустя некоторое время с этой крысой происходит нечто поразительное. Это обнаруживается с помощью теста. Возьмите свежую, не подвергавшуюся стрессу крысу и дайте ей какую-нибудь легкую задачу на научение. Поместите ее в комнату, например, с полом, разделенным на две половины. На одну половину пола в случайном порядке подается электричество, вызывающее удар умеренной силы, причем заранее подается сигнал, указывающий, какая именно половина пола будет находиться под напряжением. Ваша самая обыкновенная крыса легко может справиться с этой «задачей активного уклонения» и через короткое время, руководствуясь сигналом, с готовностью и спокойно переходит в безопасную зону. Все просто. За исключением крысы, которая недавно подвергалась повторным стрессам, не поддающимся контролю. Эта крыса не может выучить задачу. Она не учится справляться с ситуацией. Напротив, она научилась быть беспомощной. Это явление, называемое приобретенной беспомощностью, наблюдается у животных, которые подверглись стрессам, не поддающимся контролю, после чего они оказываются неспособны справиться ни с какой задачей. Такая беспомощность распространяется на задачи, имеющие отношение к их обычной жизни, такие как конкуренция с другим животным за пищу или уход от агрессии со стороны других животных. Можно задаться вопросом, вызвана ли эта беспомощность физическим стрессом в результате получения ударов током или психологическим стрессом от невозможности контролировать ситуацию или предсказать, когда будет получен удар. Ответ: второе. Вернейший способ продемонстрировать это — проводить эксперименты сразу на двух крысах: первая получает удар в условиях, когда может это предсказать, и имеет определенную степень контроля, а вторая, получая удары такой же силы, не имеет возможности предсказать или контролировать их. Только вторая крыса становится беспомощной. Селигман со всей убедительностью доказывает, что животные, страдающие от приобретенной беспомощности, имеют много общих психологических свойств с людьми, страдающими депрессией. У таких животных есть проблема с мотивацией: одна из причин их беспомощности состоит в том, что они часто даже не делают попытки отреагировать, попадая в новую ситуацию. Это очень похоже на поведение человека в состоянии депрессии, который даже не пытается решить простейшую задачу, которая улучшила бы его жизнь. «Я слишком устал, слишком тяжело, да и бесполезно пытаться что-то предпринимать, все равно ничего не получится...» У животных с приобретенной беспомощностью также имеется одна когнитивная проблема — некое искаженное восприятие мира и представление о нем. Когда они все же изредка демонстрируют копинг-реакции, они не могут понять, увенчались их усилия успехом или нет. Например, если вы закрепите связь между копинг-реакцией и вознаграждением, уровень реагирования у нормальной крысы возрастет (другими словами, если копинг- реакция крысы сработала, то крыса будет упорствовать в этой реакции). Напротив, подкрепление редких копинг-реакций беспомощной крысы оказывает мало влияния на частоту реагирования. Селигман полагает, что животные неспособны усвоить правила задачи не вследствие своей беспомощности. Он считает, что все наоборот: на самом деле они научились просто не обращать внимания. По логике вещей, та крыса должна была усвоить вот что: «Когда меня бьют током, я ничего не могу сделать, и это ужасно, но это еще не весь мир; ко всему, что есть в мире, это не относится». А она сделала другой вывод: «Я ничего не могу сделать. И никогда не смогу». Даже когда крыса получает потенциальную возможность контролировать ситуацию, она этого не понимает. Так же ведет себя и человек в депрессии, для которого стакан всегда наполовину пуст. Как подчеркивают Бек и другие когнитивные терапевты, большая часть того, что составляет депрессию, связана с реагированием на какую-то одну ужасную вещь и чрезмерным ее обобщением, а это вызывает когнитивное искажение представлений о мире. Феномен приобретенной беспомощности вызывает у животных другие симптомы, поразительно похожие на те, которые наблюдаются у людей в состоянии глубокой депрессии. У крыс наблюдается эквивалент дисфории — крыса перестает ухаживать за собой и теряет интерес к сексу и еде. Отказ крысы даже пытаться реагировать на ситуацию показывает, что ее состояние эквивалентно психомоторной заторможенности[98]. При некоторых моделях приобретенной беспомощности животные кусают себя, тем самым калеча. Появляются также многие вегетативные симптомы — потеря сна и нарушение его архитектуры, повышенный уровень глюкокортикоидов. И главное, в некоторых частях мозга у этих животных снижается уровень норадреналина, в то время как с помощью антидепрессантов и ЭСТ они быстрее избавляются от состояния приобретенной беспомощности. Приобретенная беспомощность формировалась у грызунов, кошек, собак, птиц, рыб, насекомых и приматов, включая людей. Удивительно, но требуется совсем немного неприятностей, над которыми человек не властен, чтобы он поднял руки и стал беспомощным также и в других жизненных ситуациях. В одном исследовании, проведенном Дональдом Хирото, сту- дентов-добровольцев подвергали воздействию громких шумов, которых либо можно было избежать, либо невозможно (как это всегда делается в таких исследованиях, испытуемых из двух групп объединили в пары, подвергавшиеся одинаковому шумовому воздействию). Затем им дали решить задачу, и, если решение было правильным, шум выключался. Группа, выполняющая задание при неизбежности шума, справлялась с решением задачи намного хуже. Беспомощность даже может распространяться на другие ситуации, связанные с обучением. Хирото и Селигман провели последующее исследование, в котором снова был контролируемый или неконтролируемый шум. Впоследствии вторая группа хуже справлялась с решением простых кроссвордов. Неудача также может объясняться стрессорами, влияющими гораздо более тонкими способами, чем шумы, не поддающиеся контролю. В другом исследовании Хирото и Селигман дали добровольцам задачу, в которой нужно было выбрать карту определенного цвета согласно правилам, которые они должны были усвоить и применить в процессе выбора. В одной группе эти правила поддавались усвоению; в другой группе — нет (цвет карты выбирался наугад). Впоследствии вторая группа гораздо хуже справлялась с решением простой задачи. Селигман с коллегами также продемонстрировали, что неразрешимые задачи позже вызвали беспомощность в сложных жизненных ситуациях. Таким образом, у людей можно, по крайней мере временно, вызвать приобретенную беспомощность, причем этого можно достичь удивительно легко. Естественно, то, насколько быстро это произойдет, в огромной степени зависит от индивидуальных различий — одни люди более уязвимы, чем другие (и вы можете держать пари, что это сыграет важную роль в способности справляться со стрессом, которая будет рассматриваться в последней главе). В эксперименте, где участников подвергали шуму, которого невозможно было избежать, Хирото предварительно дал им вопросник. На основе ответов студентов он выделил тех из них, кто обладал сильным «внутренним локусом контроля» Суверенностью, что они сами хозяева собственной судьбы и могут контролировать почти все аспекты своей жизни). Другой тип участников эксперимента составляли студенты с явно выраженным «внешним локусом контроля» — то есть те, кто был склонен приписывать результаты своих действий внешним факторам, в частности удаче. После воздействия неизбегаемого стрессора студенты с внешним локусом контроля оказались гораздо более подвержены приобретенной беспомощности. Применительно к реальному миру это означает, что при воздействии одинаковых стрессоров те, у кого сильнее развит внутренний локус контроля, в меньшей степени подвержены депрессии. Все эти исследования, вместе взятые, кажутся мне чрезвычайно важными для выявления взаимосвязей между стрессом, личностью и депрессией. Наша жизнь полна ситуаций, в которых мы становимся необъяснимо беспомощными. Некоторые из них — глупые и несущественные. Однажды мы были в африканском лагере вместе с Лоуренсом Франком, зоологом, чьи гиены фигурировали в главе 7. И нам с ним удалось превратить в катастрофу процесс приготовления макарон с сыром на походном костре. Рассматривая кашу, которая у нас получилась, мы с сожалением признали, что, возможно, блюдо получилось бы вкусным, если бы мы удосужились прочитать инструкцию по приготовлению на упаковке с макаронами. Но мы оба от этого уклонились; на самом деле мы испытывали безотчетный страх перед попыткой понять смысл написанного в таких инструкциях. Франк подытожил: «Посмотрим правде в глаза. Мы страдаем от приобретенной кулинарной беспомощности». Но жизнь полна более существенных примеров. Если учитель на важном этапе нашей учебы или любимый человек на важном этапе развития наших чувств подвергает нас воздействию его собственных, сугубо индивидуальных, не поддающихся контролю стрессоров, мы рискуем приобрести искаженное представление о своих способностях к овладению тем или иным предметом или будем убеждены, что наш любимый человек нас совсем не любит. Психологи провели пугающую демонстрацию этого явления. Они изучили школьников из гетто, имеющих серьезные проблемы с чтением. Ученые усомнились, действительно ли дети были интеллектуально неспособны к чтению? Желая проверить их мнимую неспособность к обучению, они стали учить их китайским иероглифам. И за несколько часов дети научились читать более сложные предложения, написанные символами, чем они могли прочитать на английском языке. Очевидно, раньше им слишком хорошо вбили в головы, что чтение на английском им недоступно. Как показывают эти результаты, глубокая депрессия может возникнуть у тех людей, которые уже подвержены этому заболеванию, в результате очень серьезных жизненных уроков, которых невозможно избежать. Этим может объясняться множество результатов, которые показывают, что, если ребенок подвергся какому-либо стрессу: утрата родителя, развод родителей, дурное обращение с ребенком в процессе воспитания, — он рискует несколько лет спустя впасть в состояние депрессии. Что может быть более жестоким уроком, чем ужасные события, которые мы не в состоянии контролировать и которые происходят с нами как раз в том возрасте, когда у человека только формируется впечатление о том, как все устроено в этом мире? В качестве обоснования этого утверждения Пол Плотски и Чарльз Немерофф из Университета Эмори показали, что у крыс или обезьян, подвергшихся стрессам в раннем возрасте, до конца жизни сохраняется повышенное содержание КРГ в мозге. «Согласно нашей модели, — пишет Селигман, — депрессия является не просто пессимистическим настроем, а пессимизмом в отношении результатов каких-либо своих действий». Будучи подвергнутыми достаточному количеству стресса, не поддающегося контролю, мы учимся быть беспомощными — мы испытываем недостаток мотивации к тому, чтобы пытаться жить, потому что мы склонны во всем видеть плохое; мы даже неспособны понять, когда все идет отлично, и испытываем болезненную неспособность получать от чего-либо удовольствие[99]. Попытка интеграции Психологические подходы к депрессии дают нам некоторое понимание природы этой болезни. Согласно одной научной школе, это состояние, вызванное патологически частым попаданием в ситуации, которые человек не имеет возможности контролировать и которых не может избежать. Согласно другому, фрейдистскому, подходу—это загнанная внутрь битва противоположных отношений к чему-либо, когда агрессия направляется на самого себя. Эти представления отличаются от тех, которые основаны на влиянии биологического подхода, в соответствии с которыми депрессия — это нарушение уровня трансмиттеров, неправильные связи между определенными частями мозга, гормональные нарушения, генетическая предрасположенность. Смотреть на мир можно совершенно по-разному, и исследователи и клиницисты разных научных направлений даже и не подозревают об их взаимном интересе к депрессии. Иногда даже кажется, что они говорят на разных языках — психодинамический подход к депрессии, учитывающий двойственное отношение к чему-либо, против ауторецепторов нейротрансмиттеров, когнитивное сверхобобщение против аллельных разновидностей генов. По моему мнению, основная мысль этой главы состоит в том, что стресс — это как раз та тема, которая сплетает в единую ткань эти разрозненные нити биологии и психологии. Теперь мы увидели некоторые важные связи между стрессом и депрессией: сильные психологические стрессы могут вызвать у лабораторного животного состояние, которое выглядит достаточно похожим на депрессию. Стресс также является фактором, провоцирующим депрессию у человека, и он вызывает некоторые эндокринные изменения, типичные для депрессии. Кроме того, действие генов, которые предрасполагают к депрессии, реализуется только в стрессовой обстановке. Эти связи кажутся еще более тесными с учетом того, что глюкокортикоиды, являясь главным гормоном, вырабатывающимся при реакции на стресс, могут вызвать у животных состояния, подобные депрессии, а у людей—депрессию. И наконец, и стресс, и глюкокортикоиды могут вызвать нейрохимические изменения, которые наблюдаются при депрессии. Эти результаты в целом позволяют прояснить картину. Стресс, особенно такой, который невозможно контролировать и которого невозможно избежать, вызывает в человеке множество негативных изменений. С когнитивной точки зрения у человека формируется ложное убеждение, что он вообще не может контролировать никакую ситуацию или найти из нее выход, и в результате он впадает в состояние приобретенной беспомощности. На эмоциональном уровне имеет место полное равнодушие к радостям жизни; с поведенческой точки зрения у человека наблюдается психомоторная заторможенность. На нейрохимическом уровне можно обнаружить сбой в передаче сигналов серотонина, норадреналина и дофамина — в главе 16 будет показано, что длительный стресс может исчерпать дофамин в центрах удовольствия. С физиологической точки зрения среди прочих явлений наблюдаются изменения аппетита, паттернов сна и чувствительности глюкокортикоидов к регулирующей обратной связи. Все это множество изменений в целом мы называем большой депрессией. Это просто потрясает. Я полагаю, что здесь мы наблюдаем болезнь, обусловленную стрессом. Но некоторые важные вопросы все же остаются без ответа. Например, почему после приблизительно трех приступов большой депрессии прямая связь «стресс — депрессия» нарушается. Это связано с тем, что ритм депрессии становится внутренним и больше не зависит от того, действительно ли вас забрасывает стрессами внешний мир. Почему происходит такая перемена? Сейчас имеется много теорий относительно этой проблемы, но очень мало фактических данных. Но остается самый главный вопрос: почему в депрессию впадают только некоторые люди? Очевидный ответ — потому что одни подвергаются гораздо большему количеству стрессов, чем другие. Но если отследить историю жизни человека, то выяснится, что не только поэтому. Если человек подвергается ужасным стрессам в детстве, то он навсегда останется более уязвимым для любых последующих стрессов. В этом состоит суть аллостатической нагрузки, когда сильные стрессы приводят к уязвимости и преждевременному изнашиванию организма. Таким образом, избирательная заболеваемость депрессией может объясняться различиями в количестве стресса и/или истории стрессов. Но даже при одинаковом количестве стрессов и одинаковой их истории одни люди все же более уязвимы, чем другие. Почему некоторые люди с большей готовностью поддаются стрессу? Чтобы начать понимать это, нужно сформулировать вопрос по-другому. Почему некоторым людям удается избежать погружения в депрессию? Судя по всему, наш мир представляется ужасным местом, и поэтому странно, что какие-то люди вообще способны сопротивляться отчаянию.