Диабет второго типа При диабете второго типа (инсулинонезависимый диабет) проблема не в том, что в организме слишком мало инсулина, а в том, что клетки не реагируют на инсулин. Проблема здесь возникает из-за того, что с возрастом люди часто прибавляют в весе. (Но если вес с возрастом не увеличивается, риск этого заболевания снижается. Мы наблюдаем это в незападных культурах. Следовательно, это заболевание — не нормальная особенность старения; скорее это следствие гиподинамии и лишнего веса, которые просто больше распространены в некоторых культурах.) При достаточном количестве накопленного жира жировые клетки больше не могут его вмещать; количество жировых клеток у взрослого человека не меняется, и, если мы прибавляем в весе, жировые клетки раздуваются (рис. 12). Еще один плотный ужин приводит к взрыву инсулина, пытающегося заставить жировые клетки принять новый жир, но жировые клетки отказываются, они и так переполнены. В гостинице нет свободных мест. Жировые клетки становятся менее восприимчивыми к инсулину, который хочет заставить их накопить еще больше жира, и эти клетки принимают меньше глюкозы[21]. Переполненные жировые клетки даже начинают вырабатывать гормоны, побуждающие другие жировые клетки и мышцы меньше реагировать на инсулин. Что же, клетки теперь голодают? Конечно, нет, ведь основным источником проблем был избыток накопленного в них жира. Но организм попадает в беду, потому что глюкоза и жирные кислоты, циркулирующие в крови, разрушают кровеносные сосуды. Возникает та же проблема, о которой мы уже говорили. И если диабет второго типа длится какое-то время, может возникнуть дополнительное осложнение. Организм снизил чувствительность к инсулину. Поджелудочная железа реагирует на это и начинает вырабатывать больше инсулина. Организм реагирует на него еще слабее. Поджелудочная железа увеличивает его выработку. В итоге поджелудочная железа вырабатывает все больше и больше инсулина, пытаясь быть услышанной. А клетки, вырабатывающие инсулин, начинают разрушаться. А когда нам наконец удается устранить диабет второго типа благодаря похудению и физическим упражнениям, оказывается, что у нас развился ювенильный диабет, ведь функции поджелудочной железы уже нарушены. Как хронический стресс влияет на диабет второго типа? Постоянная мобилизация глюкозы и жирных кислот в кровь приводит к формированию атеросклеротических бляшек. И возникает проблема: реакция на стресс заставляет жировые клетки не реагировать на инсулин. Предположим, вам за пятьдесят, вы страдаете избыточным весом и ваша реакция на инсулин на грани нормы. В вашей жизни начинается период хронического стресса, и гормоны стресса постоянно говорят вашим клеткам, что устойчивость к инсулину—прекрасная идея. Если это продолжается достаточно долго, вы переходите порог и у вас начинается диабет. Почему этому стоит уделить внимание? Потому что сегодня мы наблюдаем международную эпидемию диабета второго типа, особенно в США. В1990 году диабетом второго типа страдали около 15% американцев старше 65 лет. Тогда это считалось серьезной проблемой. Десять лет спустя эта цифра достигла 33%, и болеть стали люди средних лет. Эта болезнь, раньше считавшаяся спутником старения, стала поражать намного более молодых людей — в последние десять лет заболеваемость среди 30-летних увеличилась на 70%. Кроме того, около 20 миллионов американцев имеют «пред- диабетическое» состояние, то есть на всех парах несутся к официальному диагнозу. Диабет второго типа стал даже более распространенным среди детей, чем ювенильный диабет, что поистине ужасает. Кроме того, жители развивающихся стран переходят к западному типу питания. При этом они начинают чаще болеть диабетом и заболевание у них развивается быстрее, чем у жителей западных стран, вероятно, по культурным и генетическим причинам. Только в прошлом году эта неизвестная когда-то болезнь поразила около 300 тысяч человек во всем мире и убила 200 тысяч американцев. 0 чем это говорит? Может показаться, что все вокруг сидят на обезжиренной диете, не употребляют углеводов, холестерина, питаются одним картоном и часами потеют в тренажерных залах, цитируя вслух труды видных диетологов вроде Аткинса или Орниша. Но на самом деле с каждым годом мы едим все больше — и все больше нездоровой пищи — и все меньше занимаемся спортом. Двадцать процентов американцев сегодня являются «тучными» (по сравнению с 12% в 1990 году), а 54% весят больше нормы (по сравнению с 44% в 1990 году). Перефразируя теоретика аллостаза Джозефа Эйера, процветание становится причиной смерти[22]. Метаболический синдром/синдром X В глубоко укоренившейся традиции медицинской специализации существует целый набор симптомов, из-за которых вас отправят к кардиологу. При наличии других симптомов вас пошлют к специалисту по диабету. Если вам повезет, эти двое будут иногда советоваться друг с другом. Из двух последних глав должно быть очевидно, что наш метаболизм и сердечно-сосудистая система тесно взаимосвязаны. «Метаболический синдром» (его также называют «синдром X») — новый термин, признающий эту взаимосвязь. На самом деле он не такой уж новый, в конце 1980-х годов его предложил Джеральд Ривен из Стэнфордского университета. В последние несколько лет этот феномен стал очень модным (настолько модным, что его исследовали даже на популяции диких бабуинов, добывающих пропитание в мусорных баках на туристических курортах Восточной Африки). Составим список некоторых симптомов из последних двух глав: повышенный уровень инсулина в крови; повышенный уровень глюкозы; повышенное систолическое и диастолическое артериальное давление; устойчивость к инсулину; слишком много ЛПНП-холестерина; слишком мало ЛПВП-холестерина; слишком много жира или холестерина в крови. Если у вас есть некоторые из этих симптомов — у вас метаболический синдром (формальный диагноз включает «один или больше» из списка некоторых из этих симптомов и «два или больше» из списка других)[23]. Термин «синдром» означает, что если у вас есть несколько этих симптомов, то, вероятно, скоро будут и остальные, так как они взаимосвязаны и часто проявляются вместе. Повышенный уровень инсулина, низкий уровень ЛПВП-холестерина, лишний вес — и вполне вероятно, что у вас скоро возникнет устойчивость к инсулину. Повышенный уровень ЛПНП- холестерина, высокое артериальное давление, устойчивость к инсулину— и у вас, вероятно, скоро будет лишний вес. Другое сочетание симптомов предсказывает, например, гипертонию. Подмножества этих симптомов предсказывают друг друга, и все вместе они могут предсказывать результат сердечного приступа, инсульта и риск смерти. Этот факт был наглядно продемонстрирован в обширном исследовании, проведенном командой под руководством Терезы Симен из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. Медицина обычно оперирует диагностическими категориями: если уровень глюкозы выше X и это подтверждено официально, у вас гипергликемия. Если уровень артериального давления выше Z, у вас гипертония. Но что, если уровень глюкозы, артериальное давление, уровень ЛПВП-холестерина и т. д.—в норме, но на самой ее границе? Иначе говоря, все показатели нормальны, но есть ненормально большое количество показателей, которые почти вышли из нормы. Технически все в порядке, и при этом очевидно, что есть проблемы. Возьмите больше тысячи испытуемых старше 70 лет, ни одного из них нельзя назвать больным, то есть все эти показатели у них в границах нормы. Теперь посмотрите, каковы их показатели по всем симптомам метаболического синдрома. Добавьте некоторые другие показатели, в том числе уровень глюкокортикоидов, адреналина и норадреналина в состоянии покоя. Объедините эти показатели математически — и, в сочетании, эти данные позволят достаточно точно прогнозировать, у кого вскоре возникнут болезни сердца, снижение когнитивных или физических способностей, а кто скоро умрет, — и прогнозировать гораздо точнее, чем отдельные симптомы. Это суть концепции аллостаза, равновесия посредством взаимодействия разных систем в теле. Это также суть концепции «аллостатической нагрузки», формальной демонстрации того, что даже если все показатели находятся в рамках нормы, но достаточно показателей не совсем в рамках нормы, то мы в беде. И последнее: очевидно, что именно так и проявляются последствия стресса. Нет никакого единого катастрофического эффекта, никакого бандита-одиночки. Удар здесь, синяк там, кровоподтек тут — и последствия оказываются намного хуже. В какой-то момент крыша обязательно даст течь. 5. Язва, гонка в саванне и горячий шоколад Отсутствие пищи или воды — серьезный стрессор. Но даже если сейчас вам хватает еды, но вы не знаете, когда сможете поесть в следующий раз, это также серьезный стрессор, и это повседневная реальность для жителей многих развивающихся стран. Добровольное голодание — анорексия — тоже стрессор (имеющий странный эндокринный рисунок, когда уровень глюкокортикоидов растет, а активность симпатической нервной системы парадоксальным образом угнетена). Все это очевидно. Также очевидно, что стресс изменяет паттерны питания. Это хорошо известно. Вопрос в том, как именно. Стресс и потребление пищи Из предыдущей главы совершенно очевидно, куда мы движемся с точки зрения аппетита. Если вы зебра, бегущая по саванне, чтобы спасти себе жизнь, вы не думаете об ужине. Поэтому, испытывая стресс, мы теряем аппетит — за исключением тех, кто в стрессовой ситуации ест все, что видит, бездумно и механически. И тех, кто утверждает, что не голоден, потому что испытывает слишком сильный стресс, но при этом съедает чипсов на 3000 калорий в день. И тех, кто действительно не может ничего есть. Кроме горячего шоколада. Со взбитыми сливками и орехами. По официальным данным, в стрессовой ситуации две трети людей начинают есть больше, а остальные — наоборот[24]. Загадочным образом, если подвергнуть стрессу крыс в лаборатории, мы получим ту же самую странную картину: одни крысы начнут есть больше, а другие — меньше. Таким образом, можно сделать вполне обоснованный научный вывод о том, что стресс влияет на аппетит. Но этот вывод не слишком полезен, так как ничего не говорит о том, в какую сторону. Оказывается, можно объяснить, почему во время стресса одни из нас начинают есть больше, а другие — меньше. Предположим, зебре удалось спастись. Во время действия стрессора у нее были подавлены аппетит и способность накапливать энергию, а накопленная раньше энергия была мобилизована. Что нужно сделать в постстрессовый период? Очевидно, оправиться от него, а для этого данные процессы должны быть изменены на противоположные. Заблокировать мобилизацию энергии, сохранять питательные вещества в крови и получать новые. Аппетит растет. Это достигается с помощью эндокринологии, которая на первый взгляд кажется довольно запутанной, но на самом деле весьма изящна. Сбивает с толку тот факт, что один из важнейших гормонов реакции на стресс стимулирует аппетит, а другой его угнетает. В предыдущих главах мы говорили о том, что кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ) вырабатывается гипоталамусом, он стимулирует гипофиз к выработке АКТГ, и это запускает серию реакций, достигающую кульминации в выработке глюкокортикоидов надпочечниками. В ходе эволюции возникли способы наиболее эффективного использования химических медиаторов в организме, и КРГ — не исключение. КРГ также используется в разных отделах мозга, регулируя другие аспекты реакции на стресс. Это помогает включить симпатическую нервную систему и играет важную роль в повышении готовности и активности во время стресса. Также КРГ подавляет аппетит. (Тем, кому не удается выдерживать диету, не следует бежать в ближайшую аптеку за флаконом КРГ. Возможно, он поможет вам похудеть, но вы будете чувствовать себя ужасно — паника, сердце выскакивает из груди; постоянная тревожность, падение интереса к сексу — как мы помним. Все это симптомы стресса. Так что проще сделать еще с десяток приседаний.) С другой стороны — глюкокортикоиды. В дополнение к уже описанным элементам реакции на стресс они, по-видимому, стимулируют аппетит. Это, как правило, демонстрируют на примере крыс: повышение уровня глюкокортикоидов заставляет этих животных активнее двигаться по лабиринту в поисках пищи, активнее нажимать на рычаг, чтобы получить пищевые шарики, и т. д. Эти гормоны также стимулируют аппетит у людей (хотя, несколько мне известно, до сих пор никто не накачивал испытуемых глюкокортикоидами, чтобы затем выяснить, с какой скоростью они носятся по супермаркету). У ученых есть данные о том, в каких зонах мозга глюкокортикоиды стимулируют аппетит, какого типа глюкокортикоидные рецепторы в этом участвуют и т. д.[25] Что действительно интересно — глюкокортикоиды не просто стимулируют аппетит, они стимулируют его в первую очередь для крахмалистых, сладких или жирных продуктов, и в результате мы поедаем не сельдерейные палочки, а печенье и пирожные. Таким образом, у нас возникает проблема. КРГ подавляет аппетит, глюкокортикоиды — наоборот[26]. Хотя и тот и другой гормон вырабатываются во время стресса. Оказывается, здесь важно время. Когда происходит стрессовое событие, в течение нескольких секунд резко увеличивается выработка КРГ. Уровень АКТГ повышается за 15 секунд, а для повышения уровня глюкокортикоидов в крови требуется много минут (у разных видов животных — по-разному). Таким образом, КРГ вызывает самую быструю волну реакций надпочечников, а глюкокортикоиды — самую медленную. Эта разница во времени также заметна по той скорости, с которой эти гормоны действуют в разных частях тела. Влияние КРГ проявляется через несколько секунд, а действие глюкокортикоидов — через несколько минут или даже часов. Наконец, когда стрессовое событие закончилось, КРГ удаляется из крови за несколько секунд, а для выведения глюкокортикоидов может потребоваться несколько часов. Поэтому, если в крови большое количество КРГ, но почти нет глюкокортикоидов, это значит, что стрессовое событие только началось. Хорошее время, чтобы выключить аппетит, и это достигается благодаря сочетанию высокого уровня КРГ и низкого уровня глюкокортикоидов. Далее, если в крови большое количество КРГ и глюкокортикоидов, мы находимся, вероятно, в середине действия стрессора. Это тоже хорошее время для подавления аппетита. А для этого подавляющие аппетит эффекты КРГ должны быть более сильными, чем стимулирующие аппетит эффекты глюкокортикоидов. Наконец, если в крови достаточно глюкокортикоидов, но недостаточно КРГ, вы, вероятно, вошли в период восстановления. При этом процесс пищеварения запускается снова, и организм может начать пополнять запасы энергии, израсходованной во время безумной гонки по саванне. Аппетит растет. В главе 4 мы видели, как во время стресса глюкокортикоиды помогают опустошить «банковский счет» накопленной энергии. В этом случае глюкокортикоиды служат не столько медиатором реакции на стресс, сколько средством восстановления после нее. Ситуация начинает проясняться, если учесть и длительность стрессовой ситуации, и период восстановления. Предположим, случилось что-то действительно стрессовое и запустилась команда к максимальной выработке КРГ, АКТГ и глюкокортикоидов. Если действие стрессора заканчивается через десять минут, то можно ожидать 12-минутного скачка уровня КРГ (десять минут во время действия стрессора плюс пару минут на последующее снижение уровня КРГ) и двухчасового скачка выработки глюкокортикоидов (около восьми минут повышенной выработки во время действия стрессора плюс намного более длительное время для снижения уровня глюкокортикоидов). Таким образом, период, когда уровень глюкокортикоидов высокий, а уровень КРГ низкий, будет намного более длительным, чем период, когда уровень КРГ высокий. Такая ситуация приводит к повышению аппетита. Напротив, предположим, что действие стрессора длится в течение многих дней без остановки, другими словами, в течение многих дней отмечается повышенный уровень КРГ и глюкокортикоидов. За этим следует несколько часов высокого уровня глюкокортикоидов и низкого уровня КРГ, когда система восстанавливается. В такой ситуации наиболее вероятным результатом будет подавление аппетита. Тип стрессора очень важен с точки зрения того, возникнет ли в итоге повышение или снижение аппетита. Возьмем несчастную крысу, бегущую по лабиринту, — или человека в подобной ситуации. Первое, что он чувствует, когда с утра звонит будильник, — это паника. Он успокаивается, когда кажется, что на дороге почти нет пробок, — возможно, он приедет на работу вовремя. Он пугается каждый раз, когда на дороге возникает затор. Успокаивается на работе, когда коллеги говорят, что начальника целый день не будет в офисе и он не узнает, что наш страдалец опоздал. Снова впадает в панику, когда приходит начальник и оказывается, что он заметил опоздание. И так целый день. Как этот человек может описать свою жизнь? «Я все время в стрессе, постоянно, 24 часа в сутки». На самом деле стресс не постоянный. Это как стопроцентный ожог тела. Вот это был бы постоянный стресс. На самом деле этот человек переживает частые перемежающиеся стрессы. Что происходит при этом на гормональном уровне? В течение дня у него несколько раз повышается уровень КРГ. Из-за того что глюкокортикоиды медленно выводятся из крови, повышенный уровень глюкокортикоидов сохраняется практически постоянно. Угадайте, кто целый день грызет чипсы? Так что одна из главных причин того, почему многие из нас начинают больше есть во время стресса, — это особенность западной культуры, когда человек в течение дня подвергается действию перемежающихся психологических стрессоров. И тип стрессора — очень важный фактор. Другая переменная, помогающая предсказать повышение или снижение аппетита во время стресса, — то, как наше тело реагирует на определенные стрессоры. Подвергнем группу испытуемых действию одного и того же экспериментального стрессора (например, сеанс тренировки на велотренажере, решение математических задач в течение ограниченного времени или публичное выступление). У разных испытуемых выработается разное количество глюкокортикоидов. Кроме того, в конце действия стрессора уровень глюкокортикоидов вернется к базовому показателю не у всех. Причины этих индивидуальных различий могут быть психологическими — экспериментальный стрессор может вызывать настоящие страдания у одного человека, но не представлять никаких трудностей для другого. Различия могут также быть результатом физиологии — например, печень одного человека хуже справляется с глюкокортикоидами, чем печень другого. Элисса Эпель из Калифорнийского университета в Сан-Франциско показала, что избыточная выработка глюкокортикоидов наиболее вероятна у тех, кто после стресса начинает есть больше. Кроме того, когда в пост- стрессовый период таким людям предлагают разные продукты на выбор, они чаще других выбирают конфеты. Этот эффект специфичен для стресса. Люди, вырабатывающие избыточное количество глюкокортикоидов во время стресса, в спокойное время едят не больше, чем другие испытуемые, и в состоянии покоя уровень глюкокортикоидов у них ненамного выше, чем у других. Что еще отличает тех, кто во время стресса начинает есть больше? Отчасти отношение к еде. Люди часто едят не только для того, чтобы утолить голод, но и для удовлетворения эмоциональных потребностей. Такие люди склонны к лишнему весу, и во время стресса они едят больше. Кроме того, есть очень интересная литература, касающаяся большинства из тех, кто придерживается структурированного, ответственного подхода к еде. В любой момент около двух третей американцев ограничивают себя в еде. Это те, кто активно пытается сидеть на диете и кто соглашается с утверждениями вроде «Обычно во время приема пищи я стараюсь ограничить количество съеденного». И эти люди не обязательно страдают лишним весом. Многие полные люди не сидят на диете, а многие другие — сидят. Те, кто ограничивает себя в еде, тщательно следят за своим рационом. Исследования постоянно показывают, что у тех, кто обычно ограничивает себя в еде, во время стресса чаще повышается аппетит (рис. 13). В этом есть смысл. Возникает небольшой стресс — руководство корпорации присвоило ваши пенсионные сбережения, по почте прислали споры сибирской язвы, вы поняли, что ненавидите свою прическу. В такой момент человек обычно приходит к выводу, что ему нужно справиться с ситуацией, и хочет немного себя побаловать в трудные времена. Вполне можно позволить себе что-то, что обычно он себе запрещает. Так что если обычно, ради самосовершенствования, вы заставляете себя смотреть высокоинтеллектуальное кино, то в этот раз рука сама переключает канал на «Последнего героя». И если обычно вы тщательно следите за своим рационом, то здесь на столе появляются пирожные. Так что люди отличаются друг от друга в том, стимулирует ли стресс аппетит или подавляет его. Это связано с типом и паттерном стрессоров, с тем, насколько тонко реагирует на стресс наша глюкокортикоидная система, и с тем, насколько жестко мы контролируем свой рацион. Оказывается, мы отличаемся друг от друга и в том, как накапливаем питательные вещества после стресса. И в каких местах тела их храним. Яблоки и груши Глюкокортикоиды не только повышают аппетит, но — как дополнительное средство восстановления после реакции на стресс — способствуют сохранению питательных веществ, полученных с пищей. Мобилизуйте всю свою энергию во время безумной гонки в саванне, и вам придется пополнить ее запасы в период восстановления. Для этого глюкокортикоиды заставляют жировые клетки вырабатывать ферменты, расщепляющие питательные вещества на элементы, подходящие для хранения, — в идеале для хранения до следующей зимы. Глюкокортикоиды стимулируют не все жировые клетки. И это одна из самых больших загадок, перед которой благоговеют поклонники жировых клеток: жировые клетки, расположенные в брюшной области, вокруг живота, называются «висцеральным» жиром. Заполните эти клетки жиром, не запасая большого количества жира в других местах, и ваше тело приобретет форму «яблока». Напротив, жировые клетки, расположенные в области ягодиц, формируют «глютеальный» жир. Заполните их жиром, и тело приобретет форму «груши». Формальный способ определить количество жира этих двух типов заключается в том, чтобы измерить окружность талии (он говорит о количестве брюшного жира), и окружность бедер (он покажет количество глютеального жира). У «яблок» объем талии больше объема бедер, при этом отношение окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ) составляет больше единицы, а у «груш» бедра шире талии, и ОТ/ОБ при этом меньше единицы. Оказывается, что когда глюкокортикоиды стимулируют распределение жира, они делают это прежде всего в брюшной области, стимулируя ожирение типа «яблоко». Это происходит даже у обезьян. Этот паттерн возникает из-за того, что клетки брюшного жира более чувствительны к глюкокортикоидам, чем глютеальные жировые клетки; в них больше рецепторов, реагирующих на глюкокортикоиды, которые активируют ферменты, запасающие жир. Кроме того, глюкокортикоиды делают это только при наличии высокого уровня инсулина. И это тоже имеет смысл. Что, если у вас высокий уровень глюкокортикоидов и низкий уровень инсулина в крови? Как мы знаем из главы 4, это значит, что вы находитесь в середине действия стрессора. Много глюкокортикоидов и много инсулина? Вы на фазе восстановления. Чтобы оправиться от гонки по саванне, нужно запастись калориями. Стимуляция накопления висцерального жира глюкокортикоидами — не слишком хорошая новость. И если нам нужно накопить немного жира, определенно лучше стать «грушей», а не «яблоком». Как мы видели в главе о метаболизме, большое количество жира может предсказать возникновение синдромах. Но оказалось, что высокий ОТ/ОБ — еще более точный предсказатель проблем, чем избыток жира. Возьмем людей с ярко выраженной фигурой-«яблоком» и ярко выраженной фигурой-«грушей». При одинаковом весе у «яблок» чаще возникает риск нарушений обмена веществ и сердечно-сосудистых заболеваний. Помимо других причин это возникает из-за того, что жиру из жировых клеток брюшной области легче попасть в печень (в отличие от глютеального жира, более равномерно распределенного по телу), где он превращается в глюкозу, повышая уровень сахара в крови и устойчивость к инсулину. Эти открытия приводят к простому выводу: если вы склонны вырабатывать больше глюкокортикоидов, чем другие люди, у вас не только будет повышаться аппетит после стресса, но вы, скорее всего, принадлежите к типу «яблоко» и склонны накапливать калории в клетках брюшного жира. Именно это и происходит. Эпель исследовала этот феномен у женщин и мужчин разного возраста, и обнаружила, что длительный глюко- кортикоидный ответ на новые ситуации свойствен людям-«яблокам», но не людям-«грушам». Итак, если в жизни слишком много стрессов, у нас возникает тяга к крахмалистым продуктам и мы «упаковываем» их в брюшной области. И последний, весьма стрессовый момент, основанный на очень интересных недавних работах Мэри Даллман из Калифорнийского университета в Сан-Франциско: потребление большого количества таких продуктов и увеличение объема брюшного жира снижает силу стресса. При этом часто снижаются интенсивность реакции на стресс (с точки зрения как выработки глюкокортикоидов, так и активности симпатической нервной системы). Иначе говоря, пирожные не только вкусные, они также уменьшают реакцию на стресс и помогают лучше себя чувствовать. По-видимому, есть огромное количество путей развития ожирения—слишком много или слишком мало того или иного гормона; слишком высокая или слишком низкая чувствительность к тому или иному гормону[27]. Но еще один путь, очевидно, связан с избыточной выработкой глюкокортикоидов из-за слишком многочисленных стрессоров, слишком многочисленных воображаемых стрессоров или из-за проблем с запуском реакции на стресс. Эту странную петлю регуляции обнаружила Даллман, и она показывает, что брюшной жир позволяет уменьшить реакцию на стресс. Роль кишечника Из предыдущей части этой главы, а также из главы 4 мы уже знаем, как стресс влияет на то, что мы едим, как мы это храним и как мобилизуем. Нам осталось найти последний фрагмент пазла: как пища изо рта попадает в кровь в переваренном виде. Эту задачу выполняет желудочно-кишечный тракт — пищевод, желудок, тонкий кишечник и толстый кишечник. Что касается желудочно-кишечного тракта, бесплатных обедов не бывает. Вы только что ушли с банкета, где наелись под завязку — филе индейки, знаменитое картофельное пюре чьей-то бабушки под соусом, минимум овощей, чтобы придать всему этому подобие «здоровой пищи», и — почему бы и нет — еще один кусочек пирога, вареная кукуруза, пара кусков торта на десерт, и так до бесконечности. Вы ожидаете, что ваш кишечник волшебным образом превратит все это в фильтрат питательных веществ? Для этого нужна энергия, очень много энергии. Работа мышц. Желудок расщепляет пищу не только химически, но и механически. В нем происходят систолические сокращения: мышцы его стенок сокращаются с одной стороны, а куски пищи ударяются о стенки с другой стороны, расщепляясь в котле кислот и ферментов. Тонкий кишечник исполняет танец змеи, его перистальтика (направленное сокращение) сокращает мышечные стенки на верхнем конце, проталкивая пищу вниз по течению, до следующего сокращения мышц.