На наличие у пациентов сознания указывали и другие проявлявшиеся на ЭЭГ характеристики47. Математический подсчет количества энергии различных частотных диапазонов показал вполне предсказуемое: что утрата сознания ведет к исчезновению высоких частот, появляющихся при нейронном кодировании и обработке информации; преобладать начинают крайне низкие частоты, характерные для состояния сна или анестезии48. Критерии синхронности в этих мозговых колебаниях подтверждают, что в состоянии сознания области коры, как правило, налаживают гармоничный информационный обмен. Каждый из этих численных показателей поворачивает сознание новой стороной, мы наблюдаем за сознанием с разных ракурсов и получаем все новые и новые его образы. Чтобы объединить их в целостную картину, Жан Реми Кинг создал программу, которая почти автоматически определяла, какое сочетание критериев позволяет оптимально спрогнозировать ситуацию в каждом конкретном случае. Двадцать минут записи ЭЭГ (пациенту даже не задают вопросов) — и готов точный диагноз. Мы почти ни разу не перепутали вегетативного пациента с пациентом, наделенным сознанием. В большинстве случаев ошибка если и случалась, то заключалась в том, что пациента в состоянии минимального сознания относили к категории пациентов с вегетативным состоянием, причем мы даже не можем с уверенностью утверждать, что это была именно ошибка: за те двадцать минут, что длилось исследование, пациент в состоянии минимального сознания мог выйти из сознательного состояния. Вероятно, повтор теста в другой день помог бы дополнительно уточнить диагноз. Ошибка могла быть и в другую сторону: наша программа изредка относила к категории минимального сознания пациентов, которых в результате клинического обследования относили к категории пребывающих в вегетативном состоянии. Но была ли это ошибка? Что, если эти пациенты парадоксальным образом выглядели так, будто находятся в вегетативном состоянии, а на самом деле сохраняли сознание и пребывали в псевдокоме? Посмотрев, чем кончилось дело для наших вегетативных пациентов через несколько месяцев после записи ЭЭГ, мы обнаружили весьма обнадеживающие результаты. В двух третях случаев наша программа согласилась с клиническим диагнозом вегетативного состояния — и из этих пациентов восстановились и перешли в категорию минимального сознания лишь 20 процентов. Что же до оставшейся трети, то у этих пациентов наша система обнаружила проблески сознания там, где клиницисты их не видели, — и из этих пациентов в последующие несколько месяцев 50 процентов восстановились до того, как наличие у них сознания было зафиксировано врачами. Из такой разницы в прогнозах можно сделать очень важные выводы. Получается, что с помощью автоматизированных средств оценки мозга мы можем выявлять признаки сознания задолго до того, как они видимым образом проявятся в поведении. Автографы сознания, которые мы выявили с помощью нашей теории, позволяют сделать вывод более точный, чем у опытного врача-клинициста. Молодая наука о сознании пожинает первые плоды своих трудов. О клиническом вмешательстве Придумай, Как исцелить недужное сознанье, Как выполоть из памяти печаль, Как письмена тоски стереть в мозгу И снадобьем ей дать забвенье, сняв С ее груди отягощенной тяжесть, Налегшую на сердце. Шекспир. Макбет (пер. Ю. Корнеева) Но заметить проблеск сознания — это еще даже не полдела. Пациенты и их семьи могли бы сказать врачам словами из Шекспира: «Придумай, как исцелить недужное сознанье». В силах ли мы вернуть сознание пациентам, пребывающим в коме или в вегетативном состоянии? Иногда их психика восстанавливается внезапно, много лет спустя после травмы. Можем ли мы ускорить процесс восстановления? Когда родственники больных задают этот вопрос, медики обычно дают пессимистический ответ. Если по прошествии целого года пациент так и не приходит в сознание, ему ставят диагноз «перманентное вегетативное состояние». Подтекст ясен: как ни стимулируй процесс, на улучшение шансов остается совсем немного. И для многих пациентов это печальная истина. Однако в 2007 году Николас Шифф и Джозеф Джиачино опубликовали в естественно-научном журнале Nature весьма примечательную статью, в которой предлагали пересмотреть бытующее мнение на сей счет49. Они продемонстрировали первую в истории методику, позволявшую медленно возвращать пациентов с минимальным сознанием в более стабильное состояние. Предложенный ими метод заключался в следующем: в мозг вводили длинные электроды и через них стимулировали наиболее важную область, так называемый центральный зрительный бугор и окружающие его интраламинарные ядра. Благодаря исследованиям, проведенным в 1940-е годы пионерами этой области Джузеппе Моруччи и Хорасом Магуном, нам известно, что эти области представляют собой важные узловые пункты высшей системы, управляющей всем уровнем активного внимания в коре50. Центральные таламические ядра содержат массу плотно расположенных проекционных нейронов, содержащих особый белок (кальций-связывающий протеин). Мы знаем, что эти нейроны передают информацию в самые отдаленные уголки мозга, в частности в передние доли. Интересно, что их аксоны избирательно нацелены на пирамидальные нейроны верхних слоев коры, в частности на нейроны дальней передачи, лежащие в основе глобального нейронного рабочего пространства. У животных активация центрального зрительного бугра может влиять на активность мозга в целом, стимулировать моторную деятельность и резко усиливать способность к обучению51. В мозгу здорового человека активностью центрального зрительного бугра заправляют префронтальная и поясная области коры. По-видимому, благодаря этой петле обратной связи мы способны оперативно регулировать возбуждение коры в зависимости от стоящих перед нами задач: задача, требующая внимания, включает возбуждение, и рабочая мощность мозга подскакивает52. Однако если мозг серьезно поврежден, глобальное снижение общего уровня циркулирующей нейронной активности может разрушить эту важнейшую петлю, от которой зависит степень возбуждения. Поэтому Шифф и Джиачино предсказали, что стимулирование центрального зрительного бугра может вновь «пробудить» мозг, восстановив через воздействие извне тот уровень возбуждения, который мозг пациента не в состоянии вызвать сам. Как мы уже говорили, активное внимание и доступ в сознательный опыт — это разные вещи. У пациентов в вегетативном состоянии нередки случаи частичного сохранения системы активного внимания: они просыпаются по утрам и открывают глаза, но уже не могут запустить кору мозга работать в режиме сознания. Большинству пациентов в устойчивом вегетативном состоянии стимуляция зрительного бугра не помогает. У Терри Шайво такой стимулятор стоял, но никаких длительных улучшений не наблюдалось — возможно, потому, что кора ее мозга и в особенности находящееся под ней белое вещество были серьезно повреждены. В некоторых случаях стимулятор вроде бы срабатывал, но и здесь мы не можем исключить версию спонтанного выздоровления. Будучи прекрасно осведомлены о столь мрачном положении дел, Шифф и Джиачино решили не сдаваться и составили план, который мог бы повысить их шансы на успех. Первым делом они нацелились на центральное латеральное ядро зрительного бугра, участвующее в петле прямой связи с префронтальной корой. Во-вторых, они выбрали пациента, которому, по их мнению, могли помочь, поскольку он уже находился на грани прихода в сознание. Вспомним, что Джозеф Джиачино сам помогал создать определение состояния минимального сознания: у пациентов в этом состоянии наблюдаются мимолетные признаки сознательной обработки данных и попытки преднамеренной коммуникации, однако они не способны демонстрировать эти свойства систематически и произвольно. Команда Шиффа отыскала пациента в подобном состоянии — нейровзуализация показала, что кора головного мозга у него практически не пострадала. Он пребывал в стабильном состоянии минимального сознания уже много лет, однако оба полушария реагировали активностью на речь. Правда, общий уровень обмена веществ в коре головного мозга у него был значительно снижен, то есть возбуждение было практически неконтролируемым. Не могла ли стимуляция зрительного бугра стать тем недостающим толчком, который вытолкнул бы пациента в стабильно сознательное состояние? Шифф и Джиачино работали осторожно, поэтапно. Перед имплантацией электродов они несколько месяцев тщательно следили за состоянием пациента, снова и снова тестируя его (по шкале посткоматозного восстановления), и так до тех пор, пока не получили точное представление о его состоянии и возможных колебаниях этого состояния. Важно отмстить, что в некоторых случаях тест давал промежуточные результаты: пациент демонстрировал несколько признаков произвольной деятельности и даже иногда произносил слово, однако происходили такие случаи без какой-либо системы. Это означало, что пациент пребывает в состоянии минимального сознания и до здорового человека ему еще далеко. Опираясь на проделанные наблюдения, Шифф и Джиачино принялись вводить в мозг пациента электроды. Во время операции они аккуратно и точно направили два длинных провода через кору левого и правого полушарий прямо в центральный зрительный бугор. Сорок восемь часов спустя на электроды подали ток. Результат последовал поразительный: пациент, шесть лет пребывавший в состоянии минимального сознания, открыл глаза, сердце его забилось быстрее, он спонтанно обернулся, услышав голоса. Правда, реакции его были ограничены: когда его попросили сказать, как называется тот или иной предмет, он говорил «неразборчиво, и все сказанное сводилось к эпизодам непонятного бормотания»53. Как только стимуляция была прекращена, все эти признаки тут же исчезли. Чтобы пациент вновь вернулся в исходное состояние, исследователи в течение двух месяцев воздерживались от стимуляции. За это время никаких улучшений в состоянии пациента не произошло. Каждые два месяца проводилось двойное слепое исследование: стимуляцию либо включали, либо нет, случайным образом. Состояние пациента резко улучшалось. Показатели возбуждения, коммуникации, моторного контроля и способности называть предметы при включенном стимуляторе увеличивались. Что еще важнее, после выключения стимулятора эти показатели падали совсем ненамного, отнюдь не до исходного состояния. Эффект медленно накапливался, и шесть месяцев спустя пациент уже способен был самостоятельно поднести ко рту чашку и напиться. Члены его семьи отметили значительное улучшение, произошедшее в области социальных коммуникаций. Пациент все еще страдал серьезными нарушениями, однако уже мог активно влиять на собственную жизнь и даже обсуждать применяемые методы лечения. История этого успеха вселяет большие надежды. Повышая уровень кортикального возбуждения и таким образом выводя нейронную активность на уровень, близкий к нормальному, глубокая стимуляция может способствовать восстановлению автономного функционирования мозга. Пластичность мозга и возможность спонтанного восстановления сохраняется даже у пациентов, долгое время находившихся в вегетативном состоянии или в состоянии минимального сознания. Один человек пребывал в состоянии минимального сознания девятнадцать лет, после чего к нему внезапно вернулись речь и память. Изображения его мозга, полученные с помощью метода диффузионно-тензорной томографии, показали, что у него вновь отросли некоторые длинные связи в мозгу54. У другого пациента в вегетативном состоянии была нарушена коммуникация между фронтальной корой и зрительным бугром, однако после его спонтанного выздоровления связь восстановилась55. Мы не предполагаем, что выздороветь таким образом может каждый пациент, но можно ли хотя бы выяснить, почему одни выздоравливают, а другие — нет? Понятно, что, если было разрушено слишком большое число префронтальных нейронов, восстановить их не удастся никакой стимуляцией. Однако в некоторых случаях нейроны остаются нетронутыми, лишаясь при этом множества связей. А бывает, что все дело оказывается в самоподдерживающейся динамике мозговых цепочек: связи есть, но циркулирующей информации недостаточно для того, чтобы поддерживать постоянный уровень активности, и мозг отключается. Если цепочка не пострадала и ее удастся включить, выздоровление пациента с подобной проблемой может быть удивительно быстрым. Но как же нам перевести кортикальный выключатель в положение «вкл»? Первым кандидатом на выполнение этой задачи являются фармакологические средства, воздействующие на дофаминовые цепочки мозга. Дофамин — это нейротрансмиттер, активно присутствующий в первую очередь в цепочках вознаграждения мозга. Нейроны, использующие дофамин, отправляют множество модулирующих сообщений в префронтальную кору и в глубоко лежащие серые ядра, под контролем которых находится волевая деятельность; возможно, таким образом они восстанавливают нормальный уровень возбуждения. Трое пациентов, находившихся в устойчивом вегетативном состоянии, внезапно пришли в себя после введения им препарата под названием «леводопа» — предшественника дофамина. Как правило, леводопа применяется при лечении болезни Паркинсона56. Еще одним стимулятором дофаминовой системы является амантадин, который в ходе контролируемых клинических тестов продемонстрировал способность слегка ускорять процесс восстановления пациентов в вегетативном состоянии и в состоянии минимального сознания57. Другие зафиксированные случаи выглядят еще более странно. Самый парадоксальный эффект дает амбиен — это снотворное, как ни странно, может способствовать восстановлению сознания. Медики наблюдали пациента с неврологическим синдромом акинетического мутизма, то есть с полной потерей речи и возможности двигаться в течение многих месяцев. Чтобы пациенту лучше спалось, ему дали таблетку амбиена, распространенного снотворного, — и пациент вдруг пришел в себя, начал двигаться и заговорил58. Был и другой случай: женщина, перенесшая инсульт левого полушария и лишившаяся речи, могла произнести разве что отдельные слоги невпопад. Ей трудно было заснуть, поэтому врач прописал ей амбиен. Впервые приняв лекарство, женщина вдруг на несколько часов обрела возможность говорить. Она отвечала на вопросы, считала и даже могла называть разные предметы. Затем она уснула, и на следующее утро, конечно, проснулась с афазией. Случившееся повторялось каждый вечер после того, когда родные давали ей снотворное59. Женщина не только не засыпала — снотворное парадоксальным образом будило уснувшие языковые цепочки в коре. Мы еще только начинаем понимать, в чем причина этого феномена. По всей видимости, он связан с множественными петлями, увязывающими сети рабочего пространства коры, зрительный бугор и два базальных ядра (стриатум и паллидум). При помощи этих петель кора опосредованно возбуждает сама себя, поскольку активация идет по кругу, от фронтальной коры в стриатум, паллидум, зрительный бугор и обратно в кору. Тем не менее связь между этими участками в двух случаях построена не на возбуждении, а на подавлении: стриатум оказывает угнетающее действие на паллидум, а паллидум, в свою очередь, аналогичным образом воздействует на зрительный бугор. Когда мозг лишается притока кислорода, в числе первых от этого страдают блокирующие клетки стриатума. В результате угнетения паллидума почти не происходит, его активность разворачивается без помех, отрубает зрительный бугор и кору и лишает их возможности вести деятельность, способствующую появлению сознания. При всем при том существующие связи по большей части хоть и угнетены, но остаются в целости. Если мы разорвем сложившийся порочный круг, то схема включится в работу снова. Сделать это можно множеством способов. Можно ввести глубоко в зрительный бугор электрод, который будет противодействовать излишнему угнетению нейронов бугра, и они включатся снова. Можно использовать дофамин или амантадин — эти препараты возбуждают кору напрямую либо через оставшиеся нейроны стриатума. Можно, наконец, подавить угнетающее воздействие с помощью таких препаратов, как амбиен: он связывается с большим количеством ингибиторных рецепторов паллидума и заставляет излишне возбужденные подавляющие клетки отключаться, в результате чего кора головного мозга и зрительный бугор вновь обретают возможность действовать. Все это, конечно, теории, но с их помощью мы можем объяснить, почему в итоге все препараты подобного толка в конце концов действуют одинаково и возвращают кортикальную активность на более-менее нормальный уровень60. Впрочем, все это возможно лишь в случае, если кора головного мозга не слишком пострадала. Хорошо, если префронтальная кора при нейровизуализации выглядит неповрежденной, однако уровень обмена веществ в ней значительно ниже нормы. Это значит, что кора, возможно, просто была отключена, и ее вполне можно разбудить снова. Включившись, она медленно вернется в прежнее саморегулируемое состояние. В норме многие синапсы мозга отличаются пластичностью и могут наращивать влияние с тем, чтобы содействовать стабилизации активных совокупностей нейронов. Благодаря подобной пластичности мозга связи, возникающие в рабочем пространстве пациента, могут постепенно крепнуть, и периоды сознательной деятельности при этом будут понемногу увеличиваться. Впрочем, мы можем вообразить возможные в будущем способы лечения даже для тех, у кого пострадали сами цепочки коры головного мозга. Если гипотеза рабочего пространства верна, сознание — это не более чем гибкая циркуляция информации в плотном операционном поле нейронов коры. Нельзя ли тогда предположить, что некоторые узлы и соединения в этом поле можно заменить внешними петлями? Так, интерфейсы «мозг — компьютер», а особенно те из них, которые основаны на работе с имплантатами, потенциально способны восстанавливать дальние связи в мозгу. Вскоре мы сможем получать спонтанные сигналы мозга в префронтальной или премоторной коре и перенаправлять их в другие удаленные области — как напрямую, в виде электрических разрядов, так и более простым образом, перекодируя их в зрительные или слуховые сигналы. Такого рода сенсорные заменители мы используем уже и сегодня, чтобы научить слепых «видеть», — для этого их учат распознавать звуковые сигналы, с помощью которых кодируется изображение с видеокамеры61. Построенные по тому же принципу сенсорные заменители могут вновь закольцевать мозг на самого себя и восстановить более плотную внутреннюю коммуникацию. Возможно, благодаря более плотным петлям мозг сможет возбуждать себя сам достаточно сильно, чтобы поддерживать должный уровень активности и сохранять сознание. Не слишком ли мы самонадеянны? Время покажет. Одно можно сказать наверняка: интерес к коме и вегетативному состоянию вновь пробуждается и, будучи подкреплен надежной теорией сознания как порождения нейронных цепочек, повлечет за собой крупные прорывы в медицине. Революция в области лечения нарушений сознания уже совсем не за горами. 7. Будущее сознания Нарождающейся науке о сознании предстоит преодолеть немало трудностей. Сможем ли мы точно определить момент зарождения сознания у новорожденного младенца? Сможем ли узнать, сознают ли происходящее вокруг себя обезьяна, собака, дельфин? Сможем ли решить загадку самосознания — удивительной способности думать о том, что мы думаем? Уникален ли в этом отношении человеческий мозг? Существуют ли в человеческом мозгу характерные только для него цепочки, и если да, то можно ли объяснить их дисфункцией такое чисто человеческое заболевание, как шизофрения? И наконец, сможем ли мы, проанализировав эти цепочки, продублировать их на компьютере и создать таким образом искусственный интеллект? Не по вкусу мне как-то, чтоб наука совала нос в мои дела, — какое ее дело? Наука уже подмяла под себя добрую долю всего вокруг — не хватит ли? Так ли уж ей нужно добраться и до неосязаемого, невидимого, сокровенного нашего «я»? Дэвид Лодж. Думают… (2001) По сути, чем величественнее наука, тем сильнее ощущение тайны. Владимир Набоков. Strong Opinions (1973) Итак, черный ящик сознания открыт. Используя разнообразные экспериментальные парадигмы, мы научились делать видимыми или невидимыми одни и те же изображения, а затем фиксировать рисунок нейронной активности, возникающий лишь при доступе в сознательное восприятие. В том, как мозг обрабатывает видимые и невидимые изображения, мы разобрались куда лучше, чем предполагали первоначально. Мы отыскали множество электрофизиологических автографов, свидетельствующих об активации сознания. Эти автографы сознания оказались настолько надежны, что теперь их используют в больницах для поиска остаточного сознания у пациентов с серьезными травмами мозга. Все это, конечно, только начало. На многие вопросы у нас по-прежнему нет ответов. В этой, последней главе я хочу рассказать о будущем исследований в области сознания, как я его вижу, — о тех интереснейших вопросах, над которыми нейробиологам предстоит трудиться еще много-много лет. Некоторые эти вопросы можно считать чисто эмпирическими, и мы имеем уже некоторое представление о том, каким может быть ответ. Вот, например, когда возникает сознание — как в процессе развития отдельного человека, так и в ходе эволюции? Есть ли сознание у новорожденного? А у недоношенного младенца? А у еще неродившегося? Есть ли у обезьян, мышей и птиц рабочее пространство, подобное нашему? Некоторые проблемы граничат с философией, однако я твердо убежден, что в конце концов и на них будут даны эмпирические ответы — нужно лишь понять, с какой стороны их следует атаковать экспериментами. Например, что такое самосознание? Ведь в человеческом разуме явно есть какое-то особенное свойство, под воздействием которого разум обращает луч сознания на самого себя и думает о том, как он сам думает. Но только ли человек на это способен? Почему человек так силен и одновременно так уязвим перед лицом психических заболеваний, той же шизофрении? Сможем ли мы, ответив на эти вопросы, создать искусственное сознание робота, наделенного способностью чувствовать? Будут ли у него чувства, опыт и даже ощущение свободы воли? Ответа на эти загадки не знает пока никто. И я не буду притворяться, будто способен его отыскать. И все же я хочу показать вам возможные варианты, с которых можно было бы начать работу. Есть ли сознание у младенца? Начнем с вопроса о сознании у детей. Есть ли сознание у младенца? А у новорожденного? Недоношенного? Нерожденного, пребывающего в материнском чреве? Да, для появления сознания требуется определенная степень организации мозга, но какая именно? Этот неоднозначный вопрос десятилетиями выбивал почву из-под ног у защитников святости человеческой жизни, которые противостояли рационалистам. И те и другие не раз делали провокационные заявления. Так, например, философ Майкл Тули из Университета Колорадо прямо пишет, что «новорожденный младенец — не личность и даже не подобие личности, поэтому в том, чтобы его уничтожить, нет ничего объективно дурного»1. Тули полагает, что до того, как ребенку исполняется три месяца, инфантицид морально оправдан, поскольку новорожденный младенец «обладает концепцией длящегося «я» в той же степени, что и новорожденный котенок», а следовательно, «не имеет права на жизнь»2. Ему вторит профессор биоэтики Питер Зингер из Принстона, который говорит, что «жизнь в морально значимом смысле начинается лишь с осознанием собственного существования во времени»: «Принадлежность существа к роду человеческому, к виду Homo sapiens, не имеет никакого отношения к тому, правильно или неправильно убивать это существо; ответ зависит от того, наделено ли оно разумом, самостоятельностью и самосознанием. У младенца ничего этого нет. Следовательно, убийство младенца нельзя приравнять к убийству нормального человека или любого другого существа, наделенного самосознанием»3. Заявления, подобные этим, преждевременны по ряду причин. Они идут вразрез с моралью и интуицией, которые твердят нам, что права на полноценную жизнь заслуживает любой, от нобелевского лауреата до ребенка-инвалида. Кроме того, они не соответствуют нашему интуитивному ощущению наличия сознания — спросите любую мать, которая гулила со своим новорожденным младенцем и ловила его взгляд. Самое возмутительное в заявлениях Тули и Зингера — то, что их безапелляционные суждения не подтверждены никакими доказательствами. Откуда им знать, что у младенца отсутствует опыт переживания? Какие для этого есть научные основания? Да никаких — все эти заявления сделаны a priori, не основываются ни на каких экспериментах и часто оказываются неверны. Так, Зингер пишет, что «[пациенты в коме и вегетативном состоянии] ничем не отличаются от детей-инвалидов. Они не сознают себя, не способны мыслить рационально или автономно… их жизнь не имеет подлинной ценности. Их жизненный путь подошел к концу». В главе 6 мы видели, что такая позиция в корне неверна: при нейровизуализации исследователям удалось обнаружить у некоторых пациентов в вегетативном состоянии остатки сознания. Тот, кто делает такие безапелляционные утверждения, самым оскорбительным образом отрицает сложность жизни и сознания. Мозг заслуживает лучшего отношения. Я предлагаю простой альтернативный вариант: давайте научимся ставить правильные эксперименты. Младенческий разум — это terra incognita, но о состоянии сознания можно судить по поведению человека, по строению его мозга, по данным нейровизуализации. Мы можем и должны искать в человеческих младенцах самых ранних возрастов все те автографы сознания, которые некогда нашли у взрослых людей. Стратегия эта, разумеется, несовершенна, поскольку построена на аналогии. Мы надеемся, что на каком-то этапе развития младенца в первые годы жизни обнаружим те же самые объективные маркеры, которые, как нам известно, указывают на наличие субъективного восприятия у взрослых. Если мы их найдем, то сможем сказать, что в данном возрасте ребенок обладает субъективной точкой зрения на окружающий мир. Конечно, природа могла устроить все гораздо сложнее, и не исключено, что с возрастом автографы сознания меняются. Да и однозначный ответ получить удается не всегда. При наличии нескольких признаков они могут указывать на разные ответы, а рабочее пространство, у взрослого человека представляющее собой единую систему, у младенца может состоять из фрагментов или кусочков, каждый из которых развивается в собственном темпе. Тем не менее экспериментальный метод имеет одну уникальную черту: он позволяет увидеть объективную сторону дебатов. Любые научные знания стоят больше, чем утверждения a priori известных философов и религиозных лидеров. Так есть ли у младенцев рабочее пространство сознания? Как у них со строением мозга? В прошлом веке многие педиатры полагали, что кора мозга ребенка, изобилующая крошечными нейронами, дендритами-недоростками и хиленькими аксонами без защитной миелиновой оболочки, чересчур незрела и потому в момент рождения ребенок не имеет разума. Считалось, что достаточно развиты лишь несколько островков зрительной, слуховой и моторной коры, снабжающие младенцев примитивными чувствами и рефлексами. Сенсорные стимулы сливаются и, говоря словами Уильяма Джеймса, возникает «единая, сбивающая с толку вспышка цвета и звука». Распространено было мнение, согласно которому высшие мыслительные центры префронтальной коры младенца бездействуют как минимум в течение первого года жизни и лишь затем начинают созревать. Этой воображаемой фронтальной лоботомией специалисты объясняли систематическую неспособность младенцев проходить тесты на моторное планирование и общий контроль (например, знаменитый тест Пиаже «А-не-Б»)4. Многие педиатры считали само собой разумеющимся, что дети не чувствуют боли — зачем им тогда анестезия? Детям делали уколы и даже операции, ничуть не задумываясь о возможности наличия у ребенка сознания. Но последние достижения в области поведенческих тестов и нейровизуализации не оставили от этой пессимистической позиции камня на камне. Величайшая ошибка заключалась в том, что незрелость путали с дисфункцией. Кора головного мозга ребенка формируется и приобретает привычный вид еще в период внутриутробного развития, примерно в шесть с половиной месяцев гестационного возраста. Удаленные друг от друга области коры новорожденного уже связаны между собой прочной сетью длинных волокон5. Волокна эти не покрыты миелином, но информацию уже обрабатывают, пусть и гораздо медленнее. Самоорганизация спонтанной нейронной активности в функциональные сети начинается сразу после рождения6. Возьмем обработку речевой информации. Младенцев звуки речи просто зачаровывают. По-видимому, узнавать речь они начинают еще во внутриутробном периоде, поскольку даже новорожденные отличают предложения, произнесенные на родном языке их матери, от предложений на иностранном языке7. Ребенок усваивает речь так быстро, что многие величайшие ученые, от Дарвина до Хомски и Пинкера, утверждали, что у человека имеется особый орган, «устройство усвоения речи», который развивается только у человека и отвечает за изучение языка. Мы с моей женой Гислейн Деан-Ламберц проверили эту идею самым непосредственным образом, с помощью МРТ заглянув в мозг младенцам, слушавшим разговор на родном языке матери8. Мы делали снимки активности мозга каждые три секунды, а спеленутые двухмесячные малыши в это время лежали на удобных матрасах и слушали речь из наушников, блокировавших исходивший от машины шум. Мы поразились, обнаружив, насколько активен был их мозг, причем первичными слуховыми областями дело не ограничивалось. В работу вступала вся сеть, объединявшая различные области коры головного мозга (рис. 34). Рисунок активности складывался в хорошо известную нам схему и очерчивал классические языковые области, которые у младенцев находились в точности там же, где и у взрослых. Восприятием речи занимались височная и фронтальная языковые области левого полушария, а другие стимулы аналогичной сложности, например музыка Моцарта, поступали в области правого полушария9. На язык реагировал даже центр Брокa, располагающийся в левой части нижней префронтальной коры. Уже у двухмесячных детей эта область была достаточно зрелой, чтобы проявлять активность. Позже обнаружилось, что она относится к числу наиболее рано созревающих областей префронтальной коры головного мозга ребенка и наряду с некоторыми другими областями отличается наилучшими связями10.